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Así mata el tabaco

Científicos del Centro Johns Hopkins han logrado la primera evidencia de laboratorio de cómo sufren las células del sistema respiratorio en contacto con el humo del cigarrillo

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Tiempo de lectura 4 min.

12 de septiembre de 2017. 04:00h

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Fumar es malo para la salud. Fumar es el principal factor de riesgo para el cáncer de pulmón. Fumar mata. Todo esto no es un secreto para nadie. Ni una nueva noticia. Sin embargo, la ciencia no sabe muy bien por qué, no conoce los mecanismos exactos por los que este hábito termina siendo tan mortal. ¿Qué le pasa realmente a las células de nuestro cuerpo? ¿Por qué unas sucumben y otras no? ¿Por qué unas personas pueden fumar toda la vida sin desarrollar al mal y otras parecen más proclives a terminar padeciendo cáncer de pulmón?

Ahora, un equipo de científicos del Centro Johns Hopkins Kimmel de estudios del Cáncer afirma haber logrado la primera evidencia de laboratorio de cómo sufren las células del sistema respiratorio humano en contacto con el humo del cigarro. Este contacto parece desatar una serie de cambios epigenéticos que coinciden con las primeras alteraciones biológicas propias de los estados precancerosos.

Los cambios epigenéticos son un mundo al que la ciencia apenas acaba de asomarse. En realidad se trata de invisibles interruptores que «deciden» cómo debe leerse un gen. Los genes no son otra cosa que libros en los que se recoge la información heredada para fabricar proteínas. Mediante esa información y la consiguiente producción de proteínas se regula el comportamiento de un ser vivo: desde el color de sus ojos a la propensión a padecer una enfermedad. Pequeñas variaciones en la lectura (pequeños cambios epigenéticos) pueden hacer que un mismo gen produzca resultados diferentes. Como si dos cocineros interpretaran la misma receta y a cada uno les saliera un plato ligeramente distinto.

Un ejemplo de cambio epigenético es la metilación. En esos casos, un gen puede introducir pequeños componentes químicos en la secuencia de información (llamados metilos) que pueden modificar la actividad del propio gen.

El nuevo estudio ha encontrado que el contacto de las células del pulmón con una forma condensada de humo de tabaco usada en laboratorio, genera cambios de este tipo en las propias células.

Durante décadas, los científicos han sabido que existe algún tipo de culpable genético en el desarrollo del cáncer de pulmón. Por ejemplo, hay mutaciones en un gen muy concreto, el KRAS, que se encuentran en más de un tercio de los pacientes de cáncer pulmonar. Eso no quiere decir que la causa de la enfermedad sea ese gen: en el 99 por ciento de los casos el culpable es el tabaco. Pero puede que el hábito de fumar desencadene la enfermedad sólo en aquellas personas que tienen una predisposición genética para ello.

Aunque existe otro factor. Un tejido sometido a la agresión constante del tabaco, al estrés y la inflamación que ello produce, puede sufrir cambios epigenéticos que también terminen produciendo el mal.

Para averiguar si eso es así, los científicos del Johns Hopkins han utilizado células de los bronquios humanos y las han cultivado en laboratorio. Cada día, el cultivo era bañado por un líquido a base de humo de tabaco condensado que simulaba el efecto de consumir más de una cajetilla de tabaco al día. Después de 15 meses (que en esas condiciones es equiparable a 20 años de tabaquismo), se comparó el estado de esas células. Se observó un aumento evidente en la aparición de radicales libres en las células (químicos que contienen oxígeno y que están presente en los procesos de daño genético). Sólo 10 días después de empezar el experimento, el número de radicales libres se había cuadruplicado. Además, se observó una variación significativa en la producción de dos enzimas (EZH2 y DNMT1) que suelen intervenir en los procesos de activación y desac-tivación de los procesos de crecimiento celular. Ya se sabe que las células tumorales crecen sin control.

El trabajo ha diferenciado también el efecto producido por el tabaco a lo largo del tiempo. Se sabe que tras seis meses de experimento ya habían aparecido algunos cambios, pero la metilación aún no había tenido lugar. A los 15 meses de experimento, todos los cambios epigenéticos posibles ya se habían producido. Es decir, el tiempo que se tarda en abandonar el hábito de fumar puede ser clave a la hora de desarrollar o no el cáncer más adelante.

Con este estudio, además, se abre la puerta a posibles terapias futuras basadas en medicamentos que inhiban la capacidad de metilación. Estos agentes desmetilantes, que ya existen, podrían emplearse en individuos con alto riesgo, por ejemplo en personas que ya hayan sido sometidas a cirugía de cáncer de pulmón, para tratar de evitar que la enfermedad se reproduzca.

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