Investigadores del CIC de Salamanca desarrollan un modelo para retardar el inicio de la leucemia linfoblástica aguda de células B

Un grupo de científicos del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca, dirigido por Isidro Sánchez-García, identificó cómo el perfil inflamatorio puede desempeñar un papel esencial en el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B y, a partir de dicha hipótesis, planteó un modelo para retardar el inicio de dicha enfermedad.

En sus investigaciones sobre las causas que están detrás del desarrollo de determinadas leucemias, el grupo de investigadores del CIC detectó perfiles anormales de marcadores inflamatorios en muestras de sangre neonatal de niños que más tarde pueden desarrollar leucemia linfoblástica aguda de células B, lo que llevó a plantear la hipótesis de que la inflamación desempeña un papel esencial en el desarrollo de dicha leucemia, informó el CIC de Salamanca.

Así, y junto a laboratorios de Madrid, Salamanca y Milán, los investigadores demostraron una relación entre el gen PAX5, factor de transcripción importante para el correcto desarrollo de las células B e involucrado en la leucemia linfoblástica aguda de células B en diferentes etapas de la enfermedad, y la proteína IL-6, citoquina implicada en la respuesta inflamatoria, que puede llevar al desarrollo de la leucemia mencionada.

A partir de esta relación, el equipo dirigido por el investigador Sánchez-García desarrolló un nuevo paradigma de señalización de IL-6, identificado en ratones y comprobado en humanos, por el que logró retardar el inicio de la leucemia de células B al regular IL-6 en los ratones de experimentación, consiguiendo además la desaparición de las células leucémicas en ratones al inhibir la proteína IL-6.

Todos estos resultados muestran que la vía de señalización de IL-6 representa una vulnerabilidad terapéutica en la leucemia linfoblástica aguda de células B dependiente de PAX5, y que su focalización podría ser una terapia prometedora para esta enfermedad, que también podría extenderse a otras enfermedades hematológicas, teniendo en cuenta la alta frecuencia de pérdidas de función somáticas de PAX5 en diferentes tipos de leucemias de células B.