Las células de la nariz son un punto de entrada clave del coronavirus

Científicos de la Johns Hopkins Medicine (Estados Unidos) han evidenciado que el ‘gancho’ de células utilizado por el SARS-CoV-2, el virus del COVID-19, para adherirse e infectar las células es hasta 700 veces más frecuente en las células de soporte olfativo que recubren el interior de la parte superior de la nariz que en las células de recubrimiento del resto de la nariz y la tráquea que conduce a los pulmones.

Estas células de soporte son necesarias para la función/desarrollo de las células sensibles al olor. Los hallazgos, publicados en la revista ‘European Respiratory Journal’, podrían avanzar en la búsqueda del mejor objetivo para los medicamentos antivirales tópicos o locales para tratar el COVID-19, y ofrece más pistas sobre por qué las personas con el virus a veces pierden el sentido del olfato. “La pérdida del sentido del olfato está asociada con el COVID-19, generalmente en ausencia de otros síntomas nasales, y nuestra investigación puede avanzar en la búsqueda de una razón definitiva de cómo y por qué sucede eso, y hacia dónde podríamos dirigir mejor algunos tratamientos”, explica el líder de la investigación, Andrew Lane.

Los científicos saben que el SARS-CoV-2 se engancha a un gancho biológico en la superficie de muchos tipos de células humanas, llamado receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). El receptor se enrolla en moléculas esenciales. En un intento por explorar el vínculo del ACE2 con COVID-19 con más detalle, los investigadores examinaron detenidamente los niveles de ACE2 en muestras de tejido nasal de 19 hombres y mujeres adultos con rinosinusitis crónica (inflamación del tejido nasal) y en tejidos de un grupo de control de cuatro personas que se sometieron a cirugías nasales por problemas distintos a la sinusitis. Los investigadores también estudiaron muestras de tejido de la tráquea de siete personas que se sometieron a cirugía por estrechamiento anormal de la tráquea. Las células de los niños no fueron examinadas para este estudio, en parte porque tienden a tener niveles bajos de ACE2 en las células que recubren la nariz, lo que puede contribuir a una enfermedad generalmente menos grave entre los niños infectados con el virus del SARS-CoV-2.

Ninguno de los participantes en el estudio había sido diagnosticado con el COVID-19. Los científicos utilizaron una técnica de diagnóstico por imágenes de alta resolución llamada microscopía confocal para producir imágenes muy nítidas de las células que recubren las vías respiratorias nasales y traqueales. Utilizaron manchas fluorescentes para identificar los receptores ACE2. Encontraron altos niveles de ACE2 entre las células nasales que dan soporte estructural llamado células sustentables. Estas células están localizadas en un área llamada el neuroepitelio olfativo, donde se encuentran las neuronas sensibles al olor. Los investigadores dicen que esta área de la nariz puede ser particularmente vulnerable a la infección y podría ser el único sitio infectado incluso cuando no hay síntomas.

Debido a esto, instan a la gente a usar máscaras y a usarlas correctamente. Para el estudio, dependiendo de la muestra de la biopsia, las células del neuroepitelio olfativo tuvieron un aumento de 200 a 700 veces en las proteínas ACE 2 en comparación con otras muestras de la nariz y la tráquea. Debido a que las células con altos niveles de ACE2 están asociadas con la detección de olores, los investigadores sugieren que la infección de estas células podría ser la razón por la que algunas personas con COVID-19 experimentan pérdida del olfato. Dos de los siete especímenes de la tráquea tenían bajos niveles de receptores de ACE2, y la cantidad de esos receptores era similar entre los participantes del estudio con y sin rinosinusitis crónica. Debido a que las células que recubren la nariz pueden ser un punto de entrada clave para el SARS-CoV-2, el investigador apunta que puede haber maneras de dirigir esas células particulares con antivirales tópicos u otras terapias directamente a esa área.