Demuestran por qué los diabéticos tienen más riesgo de contagio y de sufrir Covid-19 grave

Un nuevo estudio evidencia, además, que la diabetes podría reducir la eficacia de la dexametasona contra el COVID-19

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Tras varios meses conviviendo con la Covid-19 ha quedado más que demostrado que todas las personas no responden igual ante el SARS-CoV-2. Los individuos con patologías previas, como los diabéticos, son un grupo de riesgo, pues las cifras de incidencia han demostrado que tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de forma grave y de morir por ello. Pero, ¿por qué? La respuesta no resulta sencilla, pero un nuevo estudio de expresión génica que examinó el interior de las células renales de pacientes con Covid-19 y pacientes con enfermedad renal diabética ha hallado un descubrimiento revelador: se activaron procesos moleculares similares en ambos grupos de pacientes, lo que significa que existen posibles vías de vulnerabilidad viral.

Los resultados de este nuevo estudio, publicado en la revista científica Kidney International sugieren que la diabetes puede predisponer a los pacientes a la infección por el nuevo coronavirus o a la Covid-19 más grave al estimular los procesos biológicos utilizados por el virus para infectar y replicarse. El mismo estudio encontró que los medicamentos que se usan comúnmente para tratar la hipertensión y la enfermedad renal diabética probablemente no aumentan el riesgo de infección por coronavirus, a pesar de las preocupaciones iniciales sobre las interacciones de los medicamentos con las vías de entrada del virus. “Nuestra hipótesis es que la diabetes prepara estas células renales de alguna manera que las hace especialmente vulnerables a la Covid”, asegura el coautor del estudio Aaron Wong, científico de datos y líder del proyecto en el Centro de Biología Computacional (CCB) del Instituto Flatiron en Nueva York. De esta manera, “los nuevos hallazgos ayudarán a orientar las estrategias para reducir el riesgo de Covid-19 en los diabéticos”, avanza.

Detalles de la investigación

El coronavirus responsable de la Covid-19 es más conocido por atacar las células del sistema respiratorio. Sin embargo, el virus también puede invadir células de órganos como el corazón y los riñones. El virus se infiltra en las células al adherirse a una proteína llamada enzima convertidora de angiotensina 2 o ACE2. Este transporte viral generó la hipótesis de que las células que producen gran cantidad de ACE2 son más vulnerables a las infecciones, de ahí que los investigadores se propusieran encontrar qué células renales tenían niveles elevados de ACE2 y qué las hacía más vulnerables en pacientes diabéticos con enfermedad renal.

Para averiguarlo, los investigadores analizaron qué procesos biológicos aumentan en las células que expresan ACE2. Para identificar estas vías en la vasta complejidad de los circuitos celulares, los investigadores utilizaron el sistema HumanBase desarrollado por el grupo de Troyanskaya en el CCB.

En concreto, HumanBase identificó varios módulos relacionados con la producción de ACE2 en pacientes con Covid-19. “Las células de los pacientes renales diabéticos se parecían mucho a las células de los pacientes con COVID-19”, afirma Sealfon, “con muchos genes regulados al alza que responden a los virus o están activados por ellos”. Las consecuencias son dobles: la enfermedad renal diabética podría hacer que las células sean más vulnerables al coronavirus, y la enfermedad renal diabética y el COVID-19 pueden agravar los efectos mutuos, lo que podría desencadenar una respuesta inmunitaria grave que cause daño renal.

La diabetes reduce la eficacia de la dexametasona

Por otro lado, un nuevo estudio ha mostrado que la diabetes podría reducir la eficacia de la dexametasona contra la Covid-19. En concreto, un nuevo descubrimiento sobre cómo el cuerpo transporta la dexametasona, un fármaco que puede aumentar las posibilidades de supervivencia de los pacientes con Covid-19 grave, sugiere que la diabetes y otros factores pueden reducir su eficacia. Basándose en sus hallazgos, publicados en la revista ‘IUCrJ’, los investigadores dicen que los médicos podrían tener que replantearse la forma de dosificar el medicamento para ciertos grupos de pacientes.

En concreto, el equipo de científicos, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia, la Universidad de Carolina del Sur (Estados Unidos) y en Polonia, ha determinado cómo una proteína de la sangre llamada seroalbúmina recoge la dexametasona y la lleva a donde se necesita. Los bajos niveles de seroalbúmina ya se consideran un factor de riesgo importante para la Covid-19 severa, al igual que la diabetes. De esta manera, la nueva investigación sugiere que la diabetes o los bajos niveles de albúmina pueden dificultar que los pacientes obtengan los beneficios de la dexametasona, un corticoesteroide que calma la respuesta inmunológica hiperactiva que puede llevar a la muerte en casos graves de la Covid-19.