Investigadores descubren una nueva estrategia para combatir la obesidad sin reducir la ingesta

¿Se imagina reducir su sobrepeso u obesidad sin reducir la ingesta de alimentos ni tener que aumentar el nivel de actividad física? Pues una investigación española podría tener la clave para lograrlo.

Si medicamentos como Ozempic o tirzepatida han permitido que las personas ingieran un 24% menos de calorías al reducir la sensación de hambre, un estudio del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) podría haber logrado un paso más allá al descubrir un proceso por el que es posible tratar la obesidad sin reducir la ingesta de alimentos. Así es al menos en animales.

En concreto, la investigación, codirigida por el Dr. Antonio Zorzano y la Dra. Manuela Sánchez-Feutrie del IRB Barcelona y publicada en "Nature Communications", identifica un papel clave para la neuritina 1, una proteína previamente vinculada al sistema nervioso, que también se produce en el tejido adiposo pardo, donde actúa como un potente impulsor del gasto energético y la salud metabólica.

A diferencia de los fármacos actuales contra la obesidad y la diabetes, la neuritina 1 aumenta la quema de energía sin afectar la ingesta de alimentos. «Al aumentar los niveles de neuritina 1 específicamente en la grasa parda, observamos que los animales quemaban más energía, lo que ayudó a prevenir la acumulación de grasa», explica en un comunicado de la revista el Dr. Zorzano , también profesor de la Universidad de Barcelona e investigador del CiberDEM.

Este impulso metabólico produjo mejoras significativas en varios indicadores de salud, entre ellos una reducción del aumento de peso, una mejor sensibilidad a la insulina y una menor inflamación del hígado, incluso en animales alimentados con dietas ricas en calorías.

La sobreexpresión de la neuritina 1, clave para aumentar la actividad metabólica

Previamente descrita por su papel en la plasticidad neuronal, la neuritina 1 tiene una función metabólica en la grasa parda, un tipo de grasa especializada en la generación de calor mediante un proceso conocido como termogénesis.

Este proceso implica la quema de energía para mantener la temperatura corporal, especialmente en respuesta al frío. En este contexto, la neuritina 1 estimula la actividad mitocondrial y promueve la expresión de genes termogénicos.

Para activar su expresión, los investigadores utilizaron un vector viral que promueve la sobreexpresión de la neuritina 1 exclusivamente en las células grasas termogénicas. El resultado fue un aumento sostenido de la actividad metabólica, sin afectar el consumo de alimentos ni la actividad física de los animales.

De funcionar en humanos, este descubrimiento podría ayudar a reducir los niveles de obesidad que desde 1990 se ha duplicado con creces entre los adultos y se ha multiplicado por cuatro entre niños y adolescentes a nivel mundial, según la OMS. Una tendencia que, de no poner remedio, se espera que siga en aumento.

Y si bien es importante para la salud comer bien y aumentar el ejercicio que uno realiza, también es cierto que la obesidad incrementa en un 30% el riesgo de desarrollar un trastorno de ansiedad y un 55% de depresión, al tiempo que tener depresión incrementa en un 58% la posibilidad de tener obesidad, según otros estudios.

“Estos hallazgos apuntan a la Neuritina 1 como un candidato terapéutico prometedor para tratar la obesidad y sus afecciones asociadas, como la diabetes tipo 2 y la enfermedad del hígado graso, a través de un mecanismo que difiere de los enfoques actuales”, destaca el Dr. Sánchez-Feutrie .

Más allá de los resultados del modelo animal, los datos genéticos en humanos también muestran una correlación entre la neuritina 1 y la susceptibilidad a la obesidad, lo que refuerza la posible relevancia del descubrimiento. El equipo está explorando maneras de traducir estos hallazgos en una futura estrategia terapéutica.

Y es que aunque los hallazgos de esta investigación son prometedores, aún se encuentra en sus etapas iniciales y se requieren estudios adicionales antes de considerar posibles aplicaciones terapéuticas en humanos.

El estudio fue posible gracias a las contribuciones de varias instalaciones centrales del IRB Barcelona, ​​como Bioinformática y Bioestadística, Genómica Funcional, Expresión de Proteínas e Histopatología. También contó con la participación de colaboradores de instituciones internacionales como el CNRS (Francia), el Instituto Karolinska (Suecia) y la Universidad de Houston (EE UU).