Nueva puerta abierta para investigar sobre los tratamientos del Alzheimer

Una investigación iniciada en la Universidad de Nueva Gales del Sur (UNSW) de Australia descubre cómo se destruyen las conexiones entre las células cerebrales en las primeras etapas de la enfermedad degenerativa del cerebro.

El líder del estudio es el Dr. Vladimir Sytnyk de la Escuela de Biotecnología y Ciencias Biomoleculares de UNSW afirma que los primeros signos de la enfermedad del Alzheimer es la pérdida de la sinapsis (las estructuras que conectan las neuronas en el cerebro), que se produce cuando el deterioro cognitivo es leve y las células nerviosas mueran. Esta sinapsis es vital para todas las funciones del cerebro, aunque de mayor importancia en el aprendizaje y en la formación de recuerdos.

"Hemos identificado un nuevo mecanismo molecular que contribuye directamente a esta pérdida de sinapsis”, afirma el Dr. Vladimir Sytynk. La proteína descubierta es la llamada Molécula Neuronal de Adhesión Celular 2 (NCAM2) que se conecta físicamente a las membranas de la sinapsis y ayuda a estabilizar estos contactos sinápticos entre las neuronas.

En la comparación que se realizó en el estudio entre el tejido cerebral de personas con y sin la condición se descubrió que los niveles NCAM2 sinápticas en el hipocampo, una parte del cerebro, fueron bajas en aquellos que tenían la enfermedad. En cambio, la proteína llamada beta-amiloide, es el componente principal de las placas que se forman en el cerebro de las personas con Alzheimer.

"Nuestra investigación muestra la pérdida de sinapsis está vinculada a la pérdida de NCAM2 como resultado de los efectos tóxicos de beta-amiloide,"dice Dr Sytnyk, que a través estudios con ratones y en el laboratorio, pudo demostrar que la llamada beta-amiloide destruye la NCAM2.

Con este descubrimiento se podrían abrir una puerta para diagnosticar la enfermedad de forma precoz y para producir nuevos tratamientos para prevenir la destrucción de NCAM2 en el cerebro.