Un equipo de oftalmólogos consigue restaurar la visión de adultos con ojo vago
Científicos del MIT han desvelado un mecanismo crucial para revertir el ojo vago: la inmovilización temporal de la retina impulsa ráfagas de actividad cerebral que reparan las conexiones. Este avance abre una esperanza cautelosa para nuevas terapias en humanos
La ambliopía, conocida popularmente como "ojo vago", es un trastorno que priva de visión a uno de los ojos durante la infancia temprana. Este problema interrumpe la correcta formación de las sinapsis en la corteza visual, debilitando la capacidad del ojo afectado y convirtiéndose en un auténtico quebradero de cabeza para oftalmólogos y familias. Sin embargo, una nueva línea de investigación arroja luz sobre su posible tratamiento.
Un avance esperanzador llega desde el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT). Su reciente estudio, llevado a cabo en ratones, ha logrado restaurar las respuestas visuales del cerebro en el ojo ambliópico. Los científicos consiguieron inmovilizar de forma breve y reversible la retina del ojo afectado durante unos pocos días.
Este método ha demostrado ser capaz de reconstruir las conexiones neuronales debilitadas, incluso en ejemplares adultos. Además, este hallazgo no es una casualidad; se suma a una serie de investigaciones previas que ya apuntaban en esta dirección.
Por ejemplo, en 2016, otro estudio reveló cómo adormecer temporalmente ambas retinas podía revertir la pérdida de visión asociada a la ambliopía. Más tarde, en 2021, una investigación mostró mejoras notables solo con adormecer el ojo no ambliópico. La robustez de estos resultados se ha visto validada en animales adultos de distintas especies, lo que consolida el enfoque.
Un mecanismo cerebral insospechado detrás de la recuperación
Pero, ¿cómo sucede esto exactamente a nivel cerebral? El núcleo geniculado lateral (LGN) es la pieza clave que conecta directamente la retina con la corteza visual. Una investigación anterior, fechada en 2008, ya había observado que bloquear la entrada de la retina a las neuronas del LGN provocaba unas ráfagas de actividad inusuales.
Lo verdaderamente fascinante es que los investigadores del MIT han descubierto ahora que esta actividad de ráfaga es precisamente el mecanismo que el cerebro emplea para recuperar la visión en un ojo dañado. Como detalló la publicación especializada Newatlas, este proceso es crucial para entender la plasticidad neuronal.
En definitiva, los resultados de este nuevo estudio del MIT, que han visto la luz en la prestigiosa revista Cell Reports, aportan un optimismo cauteloso y fundado. Podrían, sin duda, sentar las bases para un enfoque prometedor en el tratamiento de la ambliopía humana, ofreciendo una vía alternativa y eficaz a las terapias actuales.
