Investigación científica

Identifican un «despertador» de un oncógeno causante de leucemia

Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) han conseguido activar un oncógeno que desencadena la leucemia.

En un comunicado, el centro ha detallado que el grupo, liderado por el doctor Manel Esteller, ha demostrado que mutaciones en el gen DNMT3A provocan la activación de un gen desencadenante de la leucemia, el MEIS1.

El hallazgo será de utilidad en la predicción de pacientes con leucemia de mal pronóstico, y sugiere que este subtipo de leucemia podría ser sensible a fármacos que tuvieran como diana los dos genes estudiados.

En los últimos treinta años se han descrito en el campo de la oncología una gran cantidad de mutaciones en genes implicados en múltiples vías celulares, y la capacidad actual de secuenciar todo el material genético de un tumor ha provocado que se hayan identificado un número todavía mayor de mutaciones en los tumores humanos.

No obstante, se sabe muy poco de cuáles son las consecuencias para la actividad de las células de estos cambios en la estructura y composición del ADN.

Hoy, un artículo publicado en "Oncogene", dirigido por Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del IDIBELL, Investigador ICREA y Profesor de Genética de la Universitat de Barcelona, muestra como una mutación en un gen tiene como consecuencia la activación de un gen desencadenante de leucemia.

"Analizando todo el genoma de células leucémicas portadoras de la mutación, nos dimos cuenta de que el gen diana activado era el denominado oncogén MEIS1. Se trata de un poderoso gen inductor de leucemia mieloide aguda del cual se sabía su función proleucémica, pero no como se ponía en marcha. La mutación del otro gen lo explica", señala Esteller.

El investigador aclara que este fenómeno puede ser imaginado "como un castillo de cartas", en el que si sacas la carta de la fila inferior (DNMT3A) acaban cayendo todas las capas superiores, como es el caso del oncogén MEIS1.