La esquizofrenia es un trastorno mental grave que afecta a aproximadamente 23 millones de personas en todo el mundo, caracterizado por síntomas como alucinaciones, delirios, alteraciones del pensamiento y dificultades cognitivas y sociales. Aunque suele diagnosticarse entre finales de la adolescencia y los primeros años de la adultez, sus raíces biológicas parecen ser profundas y complejas, involucrando tanto factores genéticos como ambientales.

Actualmente la esquizofrenia no tiene cura, pero sí dispone de tratamientos que permiten controlar los síntomas, reducir recaídas y mejorar la calidad de vida. El enfoque combina fármacos, intervenciones psicológicas y apoyo psicosocial, aunque el pilar del tratamiento sigue siendo los antipsicóticos, medicamentos que actúan principalmente modulando la dopamina, un neurotransmisor clave en los circuitos cerebrales implicados en los síntomas psicóticos.

Pero el impacto de la esquizofrenia no se limita a quien la padece: tiene consecuencias profundas para familias, sistemas de salud y comunidades, afectando la calidad de vida, la productividad y las relaciones interpersonales. Dado que no existe una cura definitiva, la prevención temprana y la detección precoz son áreas clave de investigación, con el objetivo de identificar a quienes tienen mayor riesgo antes de que se manifiesten los síntomas más incapacitantes.

Durante años, los científicos han buscado pistas sobre cómo se desarrolla esta enfermedad desde etapas tempranas de la vida, explorando factores prenatales, inflamatorios y genéticos. De hecho, la genética juega un papel significativo: los estudios han identificado decenas de variantes genéticas asociadas con mayor riesgo de esquizofrenia, lo que sugiere que la predisposición biológica comienza antes del nacimiento e interactúa con el entorno. Sin embargo, traducir ese conocimiento en señales utilizable clínicamente ha sido un desafío enorme.

En este contexto surge una pregunta intrigante: ¿podría la placenta, ese órgano temporal que nutre al feto durante la gestación, contener señales tempranas del riesgo de esquizofrenia? Un nuevo estudio publicado en Biology of Reproduction aporta evidencia que sugiere que sí, y podría abrir una ventana tangible hacia la predicción y comprensión temprana del riesgo psiquiátrico.

La placenta ha sido tradicionalmente vista como un órgano que transporta oxígeno y nutrientes de la madre al feto y elimina desechos. Pero en los últimos años los científicos han descubierto que actúa como un centro bioquímico dinámico, regulando hormonas, modulando respuestas inmunitarias y respondiendo a señales ambientales del cuerpo materno. Como tal, su función y su estructura reflejan tanto la biología materna como la embrionaria, convirtiéndola en un registro natural de las condiciones a las que estuvo expuesto un feto en desarrollo.

Dada esta complejidad, los responsables del estudio, liderados por Daniel B. Hardy, se han preguntado si la placenta podría conservar huellas tempranas de procesos biológicos que, décadas después, se traducen en riesgo de trastornos neurológicos o psiquiátricos. El equipo de Hardy analizó la expresión génica y los perfiles biológicos de placentas humanas, comparando muestras de embarazos con diferentes marcadores de riesgo neurológico. Luego identificaron patrones específicos de expresión génica asociados con rutas biológicas implicadas en el desarrollo cerebral y en la esquizofrenia.

Aunque esto no permite afirmar causalidad directa de forma concluyente, los resultados muestran que algunas señales moleculares en la placenta están relacionadas con mecanismos biológicos que se sabe que están implicados en la esquizofrenia. En otras palabras, esos mismos genes y rutas que se observan alterados en cerebros de personas con esquizofrenia también se encuentran regulados de forma distintiva en la placenta durante la gestación.

Esta asociación no significa que una placenta “defectuosa” cause esquizofrenia, sino que las mismas influencias biológicas que predisponen al cerebro en desarrollo a este riesgo también se reflejan en la placenta. La placenta, por tanto, actuaría como un espejo prenatal de procesos neurobiológicos complejos. Si estas señales placentarias pueden validarse en estudios más amplios, el impacto permitiría facilitar una detección temprana de riesgo, crear sistemas de prevención personalizada y comprender mejor los mecanismos biológicos y genéticos de este trastorno.

Es importante comprender que la esquizofrenia es un trastorno multifactorial. Tanto la genética individual como exposiciones ambientales (infecciones durante el embarazo, estrés materno, nutrición, etc.) influyen en su riesgo. Lo que hace interesante a este enfoque es que une dos mundos: la información biológica temprana (en la placenta) con mecanismos neurológicos conocidos, lo que sugiere que el riesgo se teje desde el inicio de la vida.

¿Significa esto que estamos cerca de un marcador placentario clínico? Todavía no. Las señales descubiertas deben validarse en grandes grupos y con seguimiento a largo plazo, y es necesario demostrar que aportan predicción sobre el riesgo más allá de lo que ya ofrecen los factores genéticos conocidos. Además, es importante que cualquier posible marcador sea específico y no genere falsos positivos en niños que nunca desarrollarán un trastorno psiquiátrico.