Investigadores del CEU descubren una estrategia para frenar la respuesta inmune frente a las infecciones

El grupo de investigación de la Sección de Microbiología de la Universidad CEU San Pablo, dirigido por el profesor Estanislao Nistal Villán, ha comprobado cómo distintas infecciones virales estimulan la producción de isoformas truncadas de la proteína STING.

El grupo de investigación de la Sección de Microbiología de la Universidad CEU San Pablo, dirigido por el profesor Estanislao Nistal Villán, ha comprobado cómo distintas infecciones virales estimulan la producción de isoformas truncadas de la proteína STING, inhibiendo la respuesta antiviral mediada por la proteína funcional no truncada. Esto quiere decir que la expresión de las formas truncadas STING, que no se expresan de igual forma en todas las células ni en todas las personas, interfiere en una respuesta normal frente a infecciones por virus u otros patógenos.

Este novedoso mecanismo de regulación de las defensas celulares tiene importantes implicaciones no solo en el tratamiento de infecciones virales, sino también en alguna de las terapias de inmunoterapia frente al cáncer que actualmente se están estudiando y que involucran la activación de STING.

La investigación, llevada a cabo junto al laboratorio de la Dra. Gloria González Aseguinolaza, en el CIMA de la Universidad de Navarra, en Pamplona, ha sido publicada en la revista Immunohorizons bajo el título ‘TMEM173 Alternative Spliced Isoforms Modulate Viral Replication through the STING Pathway’. En este artículo se describe la expresión de tres isoformas diferentes de STING truncadas, derivadas de un procesamiento alternativo del ARN mensajero del gen que codifica la proteína.

El sistema inmune innato proporciona una línea primaria de defensa contra todo tipo de patógenos. La proteína STING, codificada por el gen TMEM173, es una proteína clave en esta defensa, involucrada en la inducción de IFN-â y otras citoquinas que estimulan la defensa frente a infecciones. Las isoformas, que carecen de función inmune por sí solas, son capaces de secuestrar a la proteína no truncada, degradarla e inhibir selectivamente su función. La eliminación de la expresión de isoformas truncadas incrementa la defensa frente a las infecciones.