Investigación científica
Células tumorales: asesinos en serie
Las células de cáncer matan a las células circundantes para tener espacio para crecer, según una nueva investigación de la Universidad de Cambridge, Reino Unido. Aunque el estudio se llevó a cabo usando moscas de la fruta, sus hallazgos sugieren que los fármacos para prevenir, en lugar de alentar, la muerte celular podrían ser eficaces en la lucha contra el cáncer, al contrario de cómo funcionan muchos de los actuales fármacos de quimioterapia, informa Europa Press.
La idea de que diferentes poblaciones de células compiten dentro del cuerpo, con ganadores y perdedores, fue descubierta en la década de 1970 y se cree que es un mecanismo de «control de calidad» para librar al tejido de las células dañadas o que funcionan mal. Con el descubrimiento de que los genes implicados en el cáncer promueven este proceso, los científicos han especulado que la llamada «competencia celular» podría explicar cómo crecen los tumores dentro de nuestros tejidos.
Ahora, investigadores del ‘Wellcome Trust/Cancer Research UK Gurdon Institute’ de la Universidad de Cambridge han utilizado moscas genéticamente manipuladas para desarrollar tumores intestinales para mostrar por primera vez que a medida que el tumor crece y sus células proliferan mata a las células sanas circundantes, por lo que tiene espacio en el cual crecer, unos resultados que se revelan en la revista ‘Current Biology’.
La doctora Eugenia Piddini, directora de esta investigación financiada por el ‘Cancer Research UK’, cree que el hallazgo podría responder a una de las viejas preguntas sobre el cáncer. «Sabemos que
a medida que el cáncer se propaga a través del cuerpo --o ‘metástasis’-- puede causar insuficiencia de órganos -dice esta experta--. Nuestro hallazgo sugiere una posible explicación para esto: si el tumor mata a las células circundantes, llegará un punto en que ya no son suficientes para que las células sanas del órgano sigan funcionando».
Las células cancerosas fomentan un proceso conocido como apoptosis, o muerte celular, en las células circundantes, aunque el mecanismo por el cual sucede no está claro en la actualidad y será objeto de mayor investigación. Mediante la manipulación de las variantes genéticas dentro de las células circundantes para resistir la apoptosis, los investigadores consiguieron contener el tumor y evitar su propagación.
Esto sugiere que fármacos que llevan a cabo la misma función --inhiben la muerte celular-- pueden proporcionar una manera eficaz de prevenir la propagación de algunos tipos de cáncer, una idea contraria al actual enfoque de la lucha contra el cáncer: los medicamentos más utilizados actualmente en la quimioterapia estimulan la muerte celular como una manera de destruir el tumor, aunque esto puede causar «daño colateral» a las células sanas, por lo tanto, los pacientes de quimioterapia a menudo se ponen muy enfermos durante el tratamiento.
De hecho, algunos fármacos que inhiben la muerte celular ya se están probando en ensayos clínicos para el tratamiento de trastornos como daños en el hígado; si se demuestra que son seguros, pueden convertirse en potenciales fármacos contra el cáncer. Sin embargo, se necesita más investigación para confirmar que este enfoque será adecuado para el tratamiento del cáncer.
«Parece contrario a la intuición no alentar la muerte celular, ya que esto significa que no se ataca el tumor en sí -reconoce la doctora Eugenia Piddini--. Pero si pensamos en ello como un ejército luchando contra un titán, tiene sentido que si se protege a sus soldados y se evita que mueran, tienen más oportunidades de contener --e incluso matar_ a su enemigo».
El trabajo, que fue realizado por la investigadora postdoctoral Saskia Suijkerbuijk y sus colegas en el grupo Piddini, emplearon moscas de la fruta porque son organismos mucho más simples que el estudio de los mamíferos. muchos de los genes que se estudian se conservan en todas las especies, es decir, los genes, o genes con una función idéntica o muy similar ,se encuentran tanto en la mosca de la fruta y mamíferos.
Europa Press
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