Los fármacos antivirales podrían ralentizar la progresión del Alzheimer

Estos científicos habían demostrado que el virus del 'herpes simplex' tipo 1 (HsV-1) es un factor de riesgo para la aparición del Alzheimer cuando está en el cerebro de las personas con un riesgo genético de desarrollar esta enfermedad.

Han visto que el virus del herpes provoca la acumulación de dos proteínas clave en la aparición del Alzheimer: la amiloide y la proteína tau fosforilada (P-tau), conocidas por ser los principales componentes de las placas y las marañas típicas de esta enfermedad neurodegenerativa, respectivamente. Ambas proteínas, según muchos científicos, podrían estar implicadas en el desarrollo de esta patología.

Según la profesora Ruth Itzhaki, líder del equipo de científicos de la Facultad de Ciencias de la Vida que ha realizado el estudio, "han visto que el ADN viral en los cerebros con Alzheimer está localizada de forma muy específica en las placas amiloides". "Esto, junto a la producción de amiloide inducida por el virus, sugiere que el HSV1 es una causa de producción de tóxico amiloide y de las placas", apunta.

Para esta expertas, los resultados de su investigación sugieren "que el HSV1, junto con los factores genéticos del anfitrión, es el mayor riesgo para desarrollar Alzheimer y que se deberían emplear agentes antivirales para tratar a los pacientes y ralentizar la progresión de esta enfermedad".

Los agentes antivirales actualmente disponibles actúan sobre la replicación del ADN del HSV1, por lo que los investigadores consideran que podría servir para tratar el Alzheimer sólo si la acumulación de amiloide y P-tau causada por el virus ocurre en o después de la etapa en la que se produce la replicación del ADN viral.

"Si estas proteínas se producen de forma independiente de la replicación del HSV1, los antivirales podrían no ser efectivos. Investigamos esto y descubrimos que el tratamiento de células infectadas por HSV1 con aciclovir --el agente antiviral utilizado con más frecuencia-- y también con otros dos antivirales, conseguía reducir la acumulación de amiloide y P-tau, así como hacer reducir la replicación del HSV1, como cabría esperar", apunta.

"Este es el primer estudio que investiga los efectos de los antivirales sobre cambios que parecen estar vinculados al Alzheimer y hemos concluido diciendo que, dado que los antivirales reducen en gran medida los niveles de amiloide y P-tau en las células infectadas por HSV1, podrían ser adecuados para tratar el Alzheimer", dice.

"La gran ventaja que tendría esta terapia sobre las actuales para tratar el Alzheimer es que aciclovir podría dirigirse sólo al virus, respetando a las células del anfitrión o a las células normales sin infección. Más allá de eso, estos agentes son muy seguros y relativamente baratos", añade.

La próxima etapa de esta investigación será centrarse en encontrar al agente antiviral más adecuado --o a la combinación de dos agentes que operen con mecanismos diferentes-- para emplearlo como tratamiento. Así, la necesidad ahora es investigar el modo en el que el virus y los factores de riesgo genético interactúan para causar la enfermedad, porque podría generar nuevos tratamientos.