Un estudio señala por primera vez al cuerpo carotídeo como modulador de los niveles de lactato en sangre

Un reciente estudio publicado por la revista internacional Nature Communications señala al cuerpo carotídeo, por primera vez, como un sensor capaz de regular los niveles de lactato en sangre. Dicho estudio ha sido liderado desde el grupo científico del IBiS “Neurobiología celular y biofísica” que tiene por investigador responsable al doctor José López Barneo, también profesor de la Universidad de Sevilla, junto a las investigadoras del mismo grupo en IBiS las doctoras Hortensia Torres Torrelo, Patricia Ortega Sáenz y Lin Gao.

La contribución fundamental al ámbito científico de este nuevo paper es la demostración de que el cuerpo carotídeo participa en la regulación de los niveles de lactato en sangre, el cual actualmente es considerado como un sustrato metabólico tan importante como la glucosa.

El ácido láctico, producto final de la degradación de la glucosa por via glucolítica, se disocia produciendo lactato y protones. Un aumento de protones en sangre produce acidosis, la cual puede producir daños celulares e incluso la muerte si no se compensa de forma adecuada.

Se ha descrito que cuando un individuo se somete a hipoxia (falta de oxígeno) los niveles de lactato en sangre suben. El cuerpo carotídeo además de ser el principal sensor de hipoxia periférico, que activa las respuestas hiperventilatorias compensatorias, también responde a la subida del lactato. Ambas respuestas se potencian, como se muestra en el esquema, para producir un incremento en la frecuencia respiratoria que normaliza los niveles de oxígeno y frena la producción excesiva de lactato.

Los antecedentes al estudio

En el año 2018 nuestro grupo mostró que las células sensoras de oxígeno del cuerpo carotídeo se activan por el lactato extracelular.

Tras esta observación preliminar iniciamos el estudio que ahora concluye para esclarecer los mecanismos moleculares subyacentes. El cuerpo carotideo es el órgano del que depende la regulación de la respiración por el oxígeno y su posible co-activación por el lactato de la sangre abría un nuevo campo de relevancia fisiopatológica.

El lactato ha pasado de ser una molécula considerada como producto de desecho del metabolismo, que se producía cuando no había oxígeno suficiente, a ser ahora un sustrato que es utilizado por muchas células, por tantas como la glucosa para generar energía, ATP. Sin embargo, se desconocían los mecanismos moleculares que permitían mantener los niveles de lactato dentro de un rango normal, en situaciones que cursaban con aumento de lactato en sangre.

¿Cuándo se produce el lactato?

La producción de lactato está asociada generalmente a situaciones tanto fisiológicas como fisiopatológicas.

La realización de ejercicio físico intenso o viajar a lugares con poca concentración de oxígeno (zonas de gran altitud), son situaciones fisiológicas en las que se ha descrito aumento de lactato en sangre, lactatemia. Situaciones fisiopatológicas que cursan con lactatemia, también son numerosas, por ejemplo, la hipoperfusión tisular (disminución del riego sanguíneo a un tejido) o la sepsis.

Aunque este estudio arroja luz sobre el papel del cuerpo carotídeo como regulador de los niveles de lactato en sangre, son aun numerosas las cuestiones que quedan por resolver. Por ejemplo, una de ellas, ¿dónde se produce el lactato que aumenta en sangre durante una hipoxia? Este estudio abre una línea de investigación muy novedosa, de gran relevancia fisiopatológica.