La mujer a la que Google ha encargado que vivamos más

«No podemos ser inmortales». La bióloga molecular Cynthia Kenyon es una de las mayores expertas en la lucha contra el envejecimiento. Busca fármacos que alarguen la vida humana, pero sin alterar nuestros genes.

Cynthia Kenyon tiene 64 años, o así lo dice Wikipedia, pero sólo la delatan las arrugas de expresión porque vitalidad le sobra. Habla de su labor de investigación como cualquier jovencita ilusionada con un nuevo trabajo. Los ojos le brillan cuando pronuncia el nombre de su mayor aliado en el laboratorio: un gusano de apenas 1 milímetro de longitud que le ha ayudado a comprender las claves del envejecimiento. Ha sido capaz de revertir lo que, hace unos años, «creían que era imposible», afirma esta bióloga molecular durante un encuentro en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), donde ha participado en «La Caixa Frontiers Meeting», un congreso patrocinado por la entidad bancaria, que ha congregado a más de una veintena de investigadores que luchan por revertir el envejecimiento. Todos ellos buscan entender el deterioro del organismo con el paso del tiempo para intentar evitarlo y prevenir, así, la enfermedad.

El punto de partida de Kenyon fue determinar que no todos los animales tenían la misma esperanza de vida. «Mientras un ratón puede vivir dos años, la vida de un murciélago se puede alargar hasta los 50. Por eso sabemos que existen genes diferentes relacionados con la longevidad», afirma en un inglés académico, evitando los tecnicismos. El C. elegans, el nematodo aliado de Kenyon, ha ido dándole las claves para entender la función de determinados genes en el proceso de envejecimiento. Este «bichillo», «que mide más o menos lo que una coma al final de una frase», dice Kenyon, ha podido duplicar su esperanza de vida con la única mutación del gen daf2. La elección del C. elegans para estudiar el envejecimiento no es casual. Es uno de los organismos animales más simples que cuentan con sistema nervioso y digestivo bien definidos. Asimismo, posee 959 células, lo que permite caracterizar cómo se genera cada linaje celular a lo largo del desarrollo. Y lo que es más importante: vive entre 2 y 3 semanas, lo que lo convierte en un modelo de alto rendimiento con resultados en corto plazo. «Con la mutación, tarda dos días en envejecer lo mismo que lo que lo hace un ejemplar no mutado en un sólo día», explica la científica.

El gen al que hace referencia Kenyon es el responsable de la aceleración celular y está relacionado con los receptores de insulina. Al activarse con la llegada de insulina permite que la maquinaria metabólica de la célula funcione. Así, lo que comprobó Kenyon en su laboratorio es que «los gusanos que viven más son los que no tienen activo este receptor». La científica llega a una conclusión muy simple: «Restringir la comida alarga la vida de estos animales». Una conclusión que considera que se puede extrapolar al resto de mamíferos y, en concreto, a los humanos: «Vivirás más si cuando comes tomas menos insulina y te acostumbras al ayuno». Pero, ¿y por qué es tan importante no activar este gen? La respuesta es sencilla: «Si no lo hacemos, se pone a trabajar otro gen, que está en el interior de la célula, llamado FOXO y que es el responsable de que nuestro proceso celular se detenga». En este momento Kenyon pone un ejemplo sencillo: «Imaginemos que FOXO es el conserje, algo vago, de un gran edificio. Mientras no ocurre nada, él deja que todo siga su curso. Pero cuando sabe que va a venir un huracán se pone a cerrar ventanas, a proteger el tejado... Es una cuestión de supervivencia, sólo quiere vivir más». Algo similar ocurre con el gen que tenemos, sólo se pone en funcionamiento cuando percibe el peligro, es el responsable de la capacidad inmune del sistema humano, así como de su capacidad de afrontar enfermedades. «Las condiciones favorables desactivan estos genes», confirma. Están «mal acostumbrados». Y es esa lucha por la supervivencia la que nos rejuvenece.

Ella misma se guía por esta «norma restrictiva». «Miro el índice glucémico de cada alimento y evito los que lo tienen muy alto. Creo que es lo que deberíamos hacer todos». Y añade: «Sé, por ejemplo, que el pescado no va añadir glucosa a mi organismo, mientras otros alimentos sí, como podría ser el brócoli». Minutos después de terminar la entrevista, y en un ambiente más distendido, saca una bolsa de frutos secos de su bolso. Son cacahuetes. «Llevo desde 2002 controlando mucho lo que como porque lo que sí tengo claro es que la comida rápida es peligrosa», afirma. En lo que respecta al ejercicio, no lo tiene tan claro. Eleva las cejas y aclara: «No sé si es más saludable, pero sólo sé que a mí me funciona».

Recuperando el discurso de los genes que nos permiten ser más jóvenes –eso sí, no se imaginen una transformación como la de Brad Pitt en «Benjamin Button»–, Kenyon quiere dejar claro que «no todos los humanos tenemos el mismo tipo de FOXO». Sólo hay que echarle un vistazo al «atlas de la longevidad» que siempre encabeza Japón y al que siguen de cerca países europeos como Italia, Francia y, por supuesto, España. La intención de esta experta tampoco es que vivamos eternamente. Es más, huye de «la charlatanería que habla de las posibilidades de la inmortalidad». Ante ideas actuales como las de la criopreservación que afirman que, en unos años, nos permitirán vivir indefinidament, Kenyon se muestra tajante: «No podemos ser inmortales, es cuestión de probabilidad. Cuantos más años vivimos, más posibilidades tenemos de que nos atropelle un coche». Eso sí, asegura que el único aspecto de nuestra existencia que se puede considerar «inmortal» es «el linaje, porque perdura en el tiempo. Son las mismas células germinales las que, en cada replicación, eliminan las partes dañadas de la célula».

Ahora, el principal reto de esta bióloga molecular es «conseguir un fármaco que permita activar el FOXO y evitar que las enfermedades propias de la vejez sigan avanzando». Y es para ello para lo que la fichó, hace unos años, Google, para que trabajara en su empresa biotecnológica, Calico, en la que ha invertido más de mil millones de dólares. Ya existe un medicamento que han comprobado que moviliza este gen. Es la rapamicina que, actualmente, se prescribe a los pacientes trasplantados para evitar el rechazo del órgano. «Este fármaco actúa directamente sobre una proteína llamada TOR y hemos comprobado que es capaz de alargar la vida, pero tiene efectos secundarios».

Lo que no está entre sus prioridades es la edición genética. «Lo que queremos es crear una molécula que pueda activar o no el mecanismo antienvejecimiento sin tener que modificar el ADN», subraya. Aunque aún no ha llegado a ese punto de no retorno –«aún estamos intentando entender por qué estos genes actúan de esta manera»– sí que es capaz de afirmar que «en un horizonte próximo, creo que vamos a poder revertir el envejecimiento, mejorar la calidad de vida en la vejez, posponer males como el alzhéimer».