Desvelado cómo crece el cáncer de páncreas tras la cirugía

Científicos del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL, por sus siglas en inglés), en Nueva York, Estados Unidos, han resuelto un misterio sobre cómo se propaga el cáncer de páncreas después de la cirugía en pacientes cuyo tumor se extirpa con éxito, informa Europa Press.

Tras la intervención, los pacientes típicamente experimentan un período de dos semanas durante el cual su sistema inmune se agota como resultado de un aumento en los niveles de la hormona del estrés postoperatoria (cortisol). Con los niveles de células T asesinas disminuyendo, las células cancerosas latentes y aisladas que ya han viajado al hígado y posiblemente a otros órganos a través del torrente sanguíneo comienzan a crecer o a hacer metástasis.

Este periodo postoperatorio, sugiere el profesor de CSHL Douglas Fearon, «ofrece una ventana durante la cual se pueden hacer esfuerzos para mantener bajos los niveles de cortisol y las células T fuertes para que el propio sistema inmunológico del paciente pueda matar las células cancerosas que se han abierto camino a otras partes del cuerpo, pero hasta este momento han estado latentes».

Por lo general, la cirugía no es una opción para los pacientes con cáncer de páncreas, ya que la mayoría se diagnostica después de que el tumor primario ha hecho metástasis. Esto ayuda a explicar por qué solo el 8 por ciento de los diagnosticados siguen vivos después de 5 años. Sin embargo, a los médicos les ha desconcertado el mal resultado en pacientes que deberían tener mejores resultados: la minoría cuyo tumor parece estar confinado al páncreas en el momento del diagnóstico y, por lo tanto, se califican para la cirugía. En muchos de esos pacientes, el hígado, inspeccionado durante la operación, parece no tener cáncer, pero a los dos años, la mayoría de estos pacientes desarrollan cáncer metastásico letal, a menudo en el hígado.

En un artículo publicado en ‘Science’, un equipo dirigido por Fearon y el doctor Arnaud Pommier en su laboratorio explican que las células cancerosas inactivas ya están en el hígado mucho antes de que se extirpe el tumor primario a los pacientes. Es probable que sean transportadas allí por el torrente sanguíneo, habiendo sido eliminadas por el tumor primario. Fearon estima que, en un paciente típico, 14 millones de células cancerosas pasan por el hígado todos los días.

El sistema inmune puede matar a la mayoría de las células cancerosas depositadas en el hígado, pero a menudo no es completamente efectivo. Fearon y otros han descubierto en los últimos años cómo las células cancerosas pueden engañar o secuestrar el sistema inmune. El nuevo descubrimiento es un ejemplo.

El sistema inmune busca y destruye las células cancerosas mediante la detección de proteínas llamadas MHC1 y CK19 que están presentes en las membranas externas de las células cancerosas. El equipo de Fearon descubrió que las células cancerosas que han estado inactivas en el hígado de pacientes con cáncer de páncreas no expresan estas proteínas, por lo que las células T asesinas no pueden encontrarlas. En situaciones como el estrés quirúrgico postoperatorio, donde se agotan las células T en el hígado, las células cancerosas latentes comienzan a expresar marcadores MHC1 y CK19 nuevamente y comienzan a dividirse, convirtiéndose en semillas de lesiones metastásicas.