Logran frenar el envejecimiento

El estudio de un laboratorio español consigue detener por primera vez el síndrome de progeria de vejez prematura en seres humanos

El primer modelo de envejecimiento celular humano llega al laboratorio
El primer modelo de envejecimiento celular humano llega al laboratorio

El equipo de Juan Carlos Izpisúa Belmonte en el Laboratorio de Expresión Genética informa esta semana en la revista «Nature» de la generación con éxito de células madre pluripotentes inducidas (células iPS) a partir de células de la piel obtenidas de pacientes con el síndrome de progeria Hutchinson-Gilford, que envejecen entre ocho y diez veces más rápido que la población general, y su diferenciación en células del músculo liso que muestran signos de envejecimiento vascular.

Según explicó Izpisúa Belmonte a Europa Press, el estudio de los mecanismos celulares y moleculares de la vejez ha experimentado un gran avance en los últimos años. No obstante, todos estos estudios se han realizado en modelos animales como la mosca, el gusano o el ratón. «Este estudio al realizarse en humanos nos puede servir como modelo de cómo ocurre la vejez en el hombre», aclara el investigador.

Sobre los resultados del trabajo, el investigador explica que «por una parte hemos observado que podemos ‘‘rejuvenecer'' un núcleo ‘‘envejecido'' de progeria, lo que nos abre las puertas a estudiar los mecanismos genéticos de la vejez. Por otra parte el modelo desarrollado nos permitirá usarlo para la búsqueda de compuestos químicos que puedan alterar el proceso de envejecimiento en humanos».

Envejecimiento acelerado
Las características de la progeria imitan el proceso de envejecimiento de forma acelerada y pocos pacientes sobreviven más allá de los 13 años. Casi todos los pacientes mueren de complicaciones de aterosclerosis, el endurecimiento de las arterias o los vasos sanguíneos por placas, que conducen al ataque cardiaco o al ictus.

Uno de los grandes problemas de esta enfermedad es que es muy rara y sólo se conocen entre 25 y 30 casos en el mismo momento temporal lo que hace muy difícil el acceso a los pacientes para la investigación.

La generación de células iPS de pacientes con progeria facilitará el conocimiento de enfermedades cardiovasculares, que son las que más muertes causan en las sociedades desarrolladas.

Además, el estudio ofrece esperanzas para el desarrollo en el futuro de tratamientos para niños con el síndrome de Hutchinson-Gilford, por ejemplo, el posible trasplante de células pluripotentes inducidas sanas.


Por culpa de una mutación
El síndrome de progeria Hutchinson-Gilford está causado por una única mutación en el gen que codifica la lamina A, que forma una proteína estructural en el borde interno del núcleo que ayuda a mantener la estructura de la cromatina y a organizar procesos nucleares como la síntesis de ARN y ADN.

La mutación crea una localización de división alternativa que conduce a la producción de una versión truncada de la proteína conocida como progerina. La progerina no se integra de forma adecuada en su localización nuclear, lo que altera la estructura nuclear y produce una variedad de problemas.