Hito médico

Prometedores avances 'made in España' para frenar el cáncer de páncreas: uno de los más letales del mundo

Un equipo identifica una de las claves que explican su alta agresividad y el otro adelgazar una célula tumoral para que la quimioterapia sea más efectiva

Representación en 3D de un conjugado anticuerpo-toxina que ataca una célula cancerosa
Representación de cáncer siendo atacado por un fármacoUniversity of Texas MD Anderson Cancer Center

El cáncer de páncreas supera cada año el umbral de los 9.000 nuevos casos diagnosticados en España, según datos que revela el Observatorio del Cáncer. Afecta a hombres y mujeres por igual, y cada vez más. Su incidencia va en aumento en nuestro país y en todo el globo, de forma que ya es uno de los más mortales del mundo. El problema es que sus síntomas son inespecíficos y suelen darse cuando la enfermedad está extendida. Por eso, todos los avances científicos en este campo son tan importantes.

En poco menos de 24 horas, España ha publicado dos importantes investigaciones en la lucha contra el cáncer de páncreas. De un lado, un equipo del Hospital 12 de octubre ha logrado "adelgazar" la célula tumoral para que la quimioterapia penetre mejor y sea más efectiva. Como este tipo de enfermedad oncológica tiene una tasa del 10% de supervivencia a los 5 años y hay muy pocos hitos en tratamientos, ese estudio supone un salto prometedor en ese sentido.

Por otro lado, hoy se publica el segundo trabajo español centrado en mejorar la esperanza de vida en cáncer de páncreas. En este caso, investigadores del Instituto de Investigación del Hospital del Mar de Barcelona han identificado una de las claves de su agresividad. Su trabajo señala que ésta se encuentra en los núcleos de células como los fibroblastos, que activados favorecen el crecimiento y la diseminación del tumor.

El estudio se publica en la revista PNAS, uno de los mayores escaparates para los avances científicos a nivel internacional. En él también han participado también profesionales de la Clínica Mayo, del Instituto de Biología y Medicina Experimental (Argentina) y del CaixaResearch Institute, entre otros. ¿El objetivo? Ayudar a "revertir la negra estadística para este tipo de cáncer", señalan los autores.

Según el estudio, uno de los factores que contribuyen a esta agresividad es su microambiente tumoral, conocido como estroma, que representa la mayor parte del tumor y está formado por una red de proteínas y diferentes células no tumorales. Entre ellas destacan los fibroblastos, que ayudan a las células tumorales a crecer, explican los especialistas.

"Este estroma es una pieza clave en la biología tan agresiva del cáncer de páncreas, ya que interactúa con las células tumorales, las protege e impide la acción de los fármacos. Además, las células del estroma, en particular los fibroblastos, producen sustancias que causan diseminación", continúa la coordinadora del Grupo de Investigación en Nuevas Dianas Moleculares del Cáncer del Hospital del Mar y del CSIC, Pilar Navarro.

Hasta ahora se consideraba que los fibroblastos secretaban la Galectina-1, una proteína con propiedades protumorales, pero este estudio demuestra que esta molécula también se encuentra en el interior de los fibroblastos, en concreto en el núcleo, donde desempeña un papel clave en el control de la expresión génica.

El equipo responsable del trabajo ya había identificado en anteriores estudios el papel destacado de la Galectina-1 en el cáncer de páncreas, pero las nuevas funciones descubiertas ahora abren la puerta a diseñar nuevas estrategias para atacar a este tipo de tumor, según Navarro.

Para llevar a cabo este estudio, los investigadores han trabajado con muestras de pacientes con cáncer de páncreas, que les permitieron analizar la presencia y función de la Galectina-1 en el núcleo de los fibroblastos. Asimismo, realizaron experimentos in vitro con líneas de células humanas fibroblásticas, donde investigaron los efectos de la inhibición tanto de la proteína como del gen KRAS, observando una desactivación de estas células. Esto evitaría la colaboración de los fibroblastos con las células tumorales.