La doble cara de las grasas

Descubren nuevas vías por las que el metabolismo de ácidos grasos puede matar o salvar vidas

Descubren nuevas vías por las que el metabolismo de ácidos grasos puede matar o salvar vidas

El modo en que nuestro cuerpo metaboliza las grasas es complejo. Pero todos tenemos una cosa clara: se acumulan en los lugares del cuerpo que menos nos gusta lucir. Y también sabemos, o deberíamos saber, otra verdad sobre ellas: su consumo en exceso es perjudicial para la salud.

Curiosa paradoja ésta si tenemos en cuenta que, por otra parte, los ácidos grasos son fundamentales para el correcto desarrollo de muchas funciones de nuestro organismos. Ni contigo ni sin ti.

De forma muy resumida, el metabolismo funciona de este modo a la hora de procesar los alimentos: el azúcar, en forma de glucosa en sangre, provee la energía necesaria para que funcionen las células y los tejidos. La fuente principal de glucosa son los hidratos de carbono, que el cuerpo convierte en azúcares mediante la acción de la insulina. Cuando la dieta no cuenta con suficientes hidratos de carbono, la glucosa puede producirse mediante un plan B: la degradación de las grasas que se han ido reservando. Si consumimos demasiados hidratos y no los gastamos en nuestra actividad física, la glucosa sobrante se acumula en forma de grasa. Si consumimos muy pocos o nuestra actividad los «quema» rápidamente, el cuerpo acude a las reservas grasas para seguir funcionando. Básicamente esa es la razón por la que consumir exceso de azúcares engorda y reducirlos en exceso adelgaza.

Pero las cosas no son tan sencillas. Hasta ahora se sabía que el órgano más importante para la conversión de grasas en glucosa es el hígado. Las personas diabéticas tipo 1 lo saben muy bien: cuando aún no sabían que padecían la enfermedad, uno de los primeros síntomas fue, posiblemente, un gran adelgazamiento. Su organismo dejó de generar insulina, sin insulina la glucosa en sangre derivada de los hidratos de carbono no podía ser absorbida, sin glucosa las células se mueren, así que acuden al plan B: extraer alimento de las grasas. Luego se adelgaza.

Por desgracia, al procesar la grasa se generan subproductos tóxicos para el cuerpo. Si no se detiene a tiempo, la diabetes termina matando. Todo esto ocurre en el hígado.

O, al menos, ocurría. Porque ahora un equipo de investigadores de la Universidad Johns Hopkins ha identificado otros órganos que también pueden intervenir en la generación de glucosa cuando al hígado se le impide cumplir su función. El hallazgo se ha realizado en ratones y puede ayudar a entender mejor los complejos caminos del metabolismo de los nutrientes.

Según los libros de texto, cuando hay déficit en una dieta, el cuerpo acude a la gluconeogénesis (creación de glucosa nueva) oxidando ácidos grasos. Y esta oxidación ocurre al 90 por ciento en el hígado. El 10 por ciento restante se produce en los riñones y el intestino. Para que se produzca el trabajo en el hígado es necesaria la acción de un gen, el Cpt2. Los investigadores han creado ratones en los que ese gen está bloqueado. Se esperaba que no podrían sobrevivir, incapaces de generar glucosa. Pero sorprendentemente estos ratones se desarrollaron de manera normal. La única diferencia aparente fue una menor producción de cetonas. Las cetonas son un resultado de la oxidación de grasas y ácidos grasos y en parte son las responsables de que la quema de grasas pueda llegar a ser tóxica. Un exceso de cetonas acidifica la sangre. Se llama cetoacidosis al exceso de cetonas derivado de un incorrecto metabolismo de los hidratos de carbono y un exceso de oxidación de ácidos grasos. Es un problema al que se enfrentan los diabéticos y que puede ser mortal.

Lo curioso del experimento es que los ratones modificados presentaban menos cetonas en sangre a pesar de haber oxidado la misma cantidad de grasas. No sólo eso: su hígado, que mantenía cierta tendencia a acumular grasas, había mandado de algún modo una señal a otros órganos para que lo ayudasen en la oxidación que él no podía llevar a cabo en ausencia del gen regulador.

Es decir, según los autores del trabajo, estamos ante una primera pista de cómo funcionan las vías alternativas de metabolismo de las grasas y de posibles estrategias futuras para evitar incidentes tan peligrosos como la cetoacidosis diabética.