Las nueve claves moleculares del envejecimiento

"Las claves del envejecimiento"se publica en Cell, donde los científicos recuerdan que este proceso resulta de la acumulación de daño en el ADN a lo largo de la vida y eso es también lo que origina el cáncer, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas.

"Cáncer y envejecimiento pueden compartir un origen común", afirman sus autores.

El trabajo, que también trata de combatir algunos mitos como que los antioxidantes frenan el envejecimiento, lo firman: Carlos López-Otín (Universidad de Oviedo), María Blasco y Manuel Serrano (Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas -CNIO-), Linda Partridge (Instituto Max Planck) y Guido Kroemer (Universidad de París-Descartes).

"Pensamos que había llegado el momento de presentar e integrar de manera organizada y comprensible las claves moleculares de un proceso prácticamente universal pero todavía muy incomprendido", ha constatado a Efe López-Otín, quien ha recordado que se han descrito más de 300 teorías distintas para explicar el envejecimiento.

Vivir el doble de tiempo y sano en algunas especies depende solo de unos pocos genes y cuando se descubrió en gusanos hace tres décadas comenzó una era dorada del estudio del envejecimiento, que ha proporcionado resultados pero también confusión, según el CNIO.

Por eso, este artículo, que pretende servir de marco a futuros trabajos, plantea las nueve claves que marcan su avance.

Los autores las juntan en tres grupos: indicadores primarios -la causa desencadenante-; los que conforman la respuesta del organismo a esas causas, y los fallos funcionales.

En el primer apartado, incluyen cuatro: inestabilidad genómica (defectos que se van acumulando en los genes con el tiempo); el acortamiento de los telómeros (capuchones que protegen los extremos de los cromosomas); alteraciones epigenéticas (exposición al ambiente) y pérdida de la proteostasis (la no eliminación de proteínas defectuosas).

Sobre estas últimas detallan que al acumularse causan patologías asociadas al envejecimiento como la enfermedad de Alzheimer.

En el segundo bloque los expertos hablan de las respuestas del organismo a las causas desencadenantes, mecanismos que intentan corregir los daños, pero que si se cronifican se vuelven dañinos.

Es el caso de la senescencia celular, que induce a la célula a dejar de dividirse cuando acumula defectos -así previene el cáncer-, pero si se da en exceso, los tejidos envejecen.

Este doble filo también se ve en el daño oxidativo, relacionado con los radicales libres (átomos muy reactivos producidos de manera natural por el organismo y con capacidad de provocar oxidación en moléculas fundamentales para la vida), y en los mecanismos derivados del metabolismo.

Todo apunta a que la realidad es más compleja que simplemente tomar antioxidantes y dejar de comer para vivir más -no confirmado en humanos-.

"No se trata de no tener arrugas ni de vivir cien años a cualquier coste, sino de prolongar la vida sin enfermedad", subraya Manuel Serrano, para quien a menudo se aborda la investigación del envejecimiento con frivolidad.

Además, los autores aseveran: "No hay evidencia genética de que aumentar las defensas antioxidantes retrase el envejecimiento".

En el tercer grupo de indicadores aparece el agotamiento de las células madre de los tejidos, que dejan de ejercer su función regeneradora, y los errores en la comunicación intercelular.

El artículo expone que incidiendo sobre un único indicador es posible retrasar el envejecimiento de muchos órganos y tejidos.

Ahora, el reto es entender las conexiones entre todos y seguir investigando la forma de controlarlos.

Una de las estrategias ya probadas en ratones es evitar el acortamiento de los telómeros.

Para Blasco, "tenemos aún mucho margen de maniobra para combatir el envejecimiento y lograr vivir más años de forma saludable".