“Un sintomático con coronavirus tiene más carga viral y, por tanto, debería de ser más contagioso”

El doctor Antonio Torres, catedrático de Medicina por la Universidad de Barcelona, lidera a un equipo del Institut d’Investigacions Biomèdiques Agustí Pi i Sunyer (IDIBAPS) que estudia los anticuerpos de pacientes que se han recuperado. El estudio ha sido escogido entre 19 proyectos de investigación que financiará la Generalitat.

¿En qué consiste el estudio que está liderando?

Estamos estudiando los anticuerpos de los pacientes que se han curado. Debe acabar antes de final de año, así que, en principio, tendrá un final rápido. Todo dependerá de la recogida de muestras, que es una de las cosas que nos limita, y se ha empezado ahora.

¿Cuál es el objetivo del estudio que están realizando? ¿Comprobar también si el plasma de los pacientes curados puede ser un tratamiento efectivo para curar a los enfermos?

No habrá un ensayo clínico detrás. El estudio consiste en preparar estos anticuerpos para que después se desarrolle la idea, un posible tratamiento. Ahora estamos tratando de obtener muestras de los convalecientes y después testaremos estos anticuerpos para comprobar su efectividad. No concluye en ensayo clínico porque pensamos que era imposible y hubiera sido negativo para obtener la beca.

Pero se están haciendo ensayos clínicos, ¿no?

Hay estudios observacionales que han administrado plasma. Hay un ensayo, pero no tenemos los resultados. También hay una publicación hecha en China, aunque todavía no determina si es efectivo o no.

¿Este tipo de tratamiento ha funcionado con otros virus?

Con otros virus menos importantes, no. En el caso de la gripe, por ejemplo, tenemos tratamiento y no se investiga. No hay pruebas, pero tiene una lógica tremenda de que puede funcionar.

Se están apuntando a razones genéticas como posible motivo del desarrollo de complicaciones por el coronavirus. ¿Qué se sabe cuatro meses después de la aparición del virus?

Esto también se ha visto con otras infecciones. Hay una serie de agentes que cada persona tiene y en cada persona se expresan de una manera diferente en función de la enfermedad. En neumonía normal -no desarrollada por la Covid-19- ya sabemos que hay unos genes que quien los tiene y los expresa ante la enfermedad tiene peor pronóstico.

¿Y en el caso de Covid-19?

Todavía no hay estudios epigenéticos. Pero habrá y se sabrá qué personas tienen más riesgos y por qué tienen un gen específico que se expresa generando complicaciones ante la Covid-19.

¿Cuál sería el perfil del paciente de riesgo?

Los pacientes de mayor edad, porque su respuesta inmune no es la mejor; los enfermos que tienen comorbilidades -es decir, otras enfermedades crónicas-; y los enfermemos inmunodeprimidos porque su respuesta no es buena. Pero es algo que ocurre en cualquier enfermedad.

¿Y por qué hay estudios que apuntan a que los hombres sufren más complicaciones que las mujeres?

Esto se tiene que ver. También es verdad que los hombres, hasta ahora, siempre han tenido más comorbilidades también. Se debe de estudiar el peso que tiene el sexo frente a las comorbilidades para saberlo.

¿Por qué es un virus que está generando tanta variedad de síntomas y afectaciones?

Este virus primero genera un estado de hipercoagulabilidad que afecta a muchos órganos porque provoca fenómenos de microtrombosis; después desencadena una respuesta inflamatoria que puede afectar a todos los órganos. Pero la entrada fundamental es por pulmón, por eso ha sido lo más evidente. Pero estamos viendo en estudios diferentes afectaciones: por ejemplo, la afectación cardíaca es clara; la renal también; y, seguramente, veamos la neurológica y otras. En el caso de la afectación cardíaca, durante la fase aguda, el corazón está afectado. Esto lo hemos visto antes con otros virus también. Se produce una inflamación del corazón que provoca una miocarditis, por un lado, y, por otro lado, este estado de hipercoagulabilidad permite que se formen coágulos en las arterias pulmonares y termina afectando a la función cardíaca. Si la función cardíaca quedará afectada con el tiempo o no, se verá en estudios.

Están ya trabajando con biomarcadores para prever el tipo de evolución que tendrán los pacientes. ¿Esto permite tratar con mayor efectividad?

Hay diferentes biomarcadores. Si se detecta que el número de linfocitos; proteína C reactiva; la ferritina; o, el D-dímero están elevados, significa que, en general, el paciente tendrá peor pronóstico. Estos marcadores actúan como alarma, pero todavía no se sabe, porque todos los tratamientos o ensayos clínicos aún no han demostrado efectividad. De momento, se están estudiando y probando medicamentos en base a sus cualidades teóricas contra el virus. Aunque también es cierto que los pacientes que se traten antes en el hospital tendrán mejor pronostico.

Se ha conseguido secuenciar el genoma del virus en diferentes laboratorios de España y del mundo y parece que todo apunta a que no está mutando mucho. ¿Hasta ahora qué conclusión se puede extraer al respecto?

Es muy pronto, porque no se puede descartar que mute y no sé qué veremos la próxima temporada. De momento, no se pueden extraer demasiadas conclusiones. La mutación de un virus depende del tiempo y del propio virus. Cada virus es diferente.¿Qué característica hace que este virus sea más peligroso que otros ya conocidos?Primero, que no estábamos inmunizados; y, segundo, la alta facilidad de transmisión del virus. Aunque ambas cosas están ligadas, porque es lógico que, si no hay inmunidad porque es un virus nuevo, las personas lo puedan adquirir con más facilidad.

¿Por qué la reacción del sistema inmunitario acaba generando complicaciones?

Si la respuesta inmunitaria es muy elevada, genera inflamación y síntomas. No es bueno tampoco que sea muy baja la respuesta, pero si es muy alta, hace daño al organismo. Y dentro de esta respuesta inmunitaria, hay algo que favorece la hipercoagulabilidad. Y la respuesta es tan excesiva debido a motivos genéticos, y es algo que también vemos en otras infecciones. Cuando hay una desproporción entre la respuesta inmunológica y las manifestaciones clínicas, hay que tratar de bajar la intensidad de esta respuesta inmunitaria o actuar en contra de las sustancias -proteínas- que provocan esta respuesta.¿Qué tipo de tratamientos hay para frenar esta respuesta?Se han dado bloqueantes de los receptores de la interleucina-6; se están probando muchos tipos de bloqueantes de la inmunidad; también corticoides, un fármaco antiinflamatorio.

¿Generan la misma inmunidad los infectados asintomáticos que los sintomáticos?

No lo sabemos todavía, porque necesitamos todos estos estudios que se están haciendo ahora. Deben de generar inmunidad porque hay asintomáticos que se ha demostrado que tienen anticuerpos. La cuestión es identificar qué grado de inmunidad genera cada uno.

¿Hay diferencias entre la capacidad de contagio de los sintomáticos y los asintomáticos?

En principio, un sintomático ha de tener más carga viral y por tanto debería de ser más contagioso, pero también esto lo sabremos más adelante. La carga viral depende de muchas cosas, del virus y del organismo. Si el organismo no se defiende bien, hay más carga viral. Es decir, depende de la inmunidad local, en el aparato respiratorio, y la inmunidad general. Si el virus entra en el aparato respiratorio y tus defensas matan al virus, habrá menos carga.