Si algo nos ha enseñado la medicina de las últimas décadas es que, detrás de muchas enfermedades cuyo origen ignorábamos, se esconden las bacterias. Diminutos organismos que, durante la mayor parte de nuestra historia, convivieron con nosotros sin que sospecháramos siquiera su existencia, pero siendo actrices principales en nuestras venturas y, sobre todo, desventuras como humanos. Ahora, un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha desvelado que algunos pacientes con aterosclerosis podrían desarrollarla, no por la dieta, la genética o el sedentarismo, sino por una de esas bacterias “rebeldes”.

Según los investigadores, la clave podría ser una molécula producida por algunos tipos de bacterias que, en determinados pacientes, podría causar la aterosclerosis, esto es: el acúmulo de placas de grasa, colesterol y calcio en el interior de los vasos sanguíneos. Estas masas obstruyen el flujo sanguíneo, ya sea estrechando la luz de los vasos o desprendiéndose y bloqueando vasos más estrechos, causando infartos cardiacos, ictus, embolias pulmonares, etc. Según algunos estudios, el 32% de las muertes está relacionada con enfermedades cardiovasculares y, aunque conocemos el origen de muchos casos, algunos se nos escapan. Desvelar las causas que se nos escapan sería determinante para abordar esta epidemia cardiovascular.

Un banco y sus empleados

El estudio, publicado en la revista Nature, ha analizado a 400 trabajadores del banco Santander. Y es que, aunque no sea vox populi, el banco Santander lleva décadas cofinanciando estudios relacionados con la salud cardiovascular, puede que por genuino interés, puede que para desmentir esa idea popular acerca de que, para trabajar en la banca es necesario carecer de corazón. Dejando bromas a un lado, al menos los 4.000 trabajadores del Santander que se han ofrecido voluntarios durante las últimas décadas sí tenían un sistema circulatorio completo, y los 400 de este último estudio no han sido menos.

Así pues, los científicos del CNIC, analizaron a los voluntarios (de entre 40 y 55 años) y encontraron algo inquietante: un 63% ya presentaba signos de aterosclerosis. Más allá de los sospechosos habituales (colesterol, tensión alta, tabaco), apareció un nuevo culpable: el propionato de imidazol. La sustancia en cuestión estaba presente en 1 de cada 5 voluntarios con aterosclerosis. Y, aunque no son muchos, ese 20% ayudaba a explicar algunos de los casos que no presentaban los típicos factores de riesgo.

El propionato de imidiazol es producido por ciertas bacterias intestinales reacciona con las células de nuestro sistema inmunitario liberando factores de inflamación. Una cascada que ayuda a que nuestro cuerpo reclute a más células inmunitarias para enfrentarse a enemigos en un tejido concreto, pero también tiene otras consecuencias no tan deseadas. En este caso, la inflamación acaba promoviendo el desarrollo de placas ateroscleróticas.

¿Pero es causa o consecuencia?

Es más, según el estudio, el propionato de imidiazol no es solo un factor agravante de la aterosclerosis, sino que parece suficiente para causarla por sí solo. Cuando se les administró esta molécula a ratones con niveles de colesterol normales en sangre, empezaron a desarrollar placas en sus vasos sanguíneos. De hecho, los investigadores probaron a hacer la comprobación inversa. Si la presencia de la molécula agravaba… si la bloqueamos debería prevenir la aparición de las placas.

Los investigadores desarrollaron una molécula capaz de inhibir la unión del propionato de imidiazol al receptor que desencadena la reacción infamatoria, se lo han administrado a ratones y, efectivamente, lograron reducir la progresión de la aterosclerosis incluso tras alimentarlos con una dieta rica en colesterol.

Prevención

El hallazgo no solo ayuda a entender mejor la enfermedad, también abre una puerta a la prevención, esa tercera pata de la medicina a la que tantas veces ignoramos. Porque si identificar a los pacientes con niveles altos de propionato de imidazol y tratarles con inhibidores permite frenar a tiempo el desarrollo de la enfermedad, estaríamos hablando de salvar miles de vidas cada año… Si anualmente fallecen unas 17.000 personas por enfermedades cardiovasculares, cualquier pequeño avance conllevaría grandes beneficios. Intervenir a tiempo reduce el gasto sanitario y la carga asistencial. Eso significa poder redistribuir esos recursos en otros pacientes, tal vez, menos cuidados por el sistema

Y, por supuesto, si logramos intervenir antes de que las arterias se colapsen, los beneficios también serían para el propio paciente. Podríamos reducir no solo la mortalidad, sino también el sufrimiento, las hospitalizaciones prolongadas, las cirugías invasivas y la dependencia que viene después. Quizá aún falten años para que esta opción diagnóstica y terapéutica llegue a las farmacias (si se confirma su eficacia en humanos), pero lo que ya sabemos es suficiente para recordarnos que prevenir no solo es mejor que curar. También es más humano, más inteligente y mucho, mucho más barato.

QUE NO TE LA CUELEN:

• El colesterol sigue siendo relevante como factor de riesgo. Pero no es el único. Microorganismos “ocultos” están constantemente produciendo sustancias capaces de desencadenar enfermedades vasculares. No es el único factor de riesgo, ni muchísimo menos, pero el propionato de imidazol parece sumarse a los desencadenantes de la dichosa aterosclerosis, que afecta a tantas personas en nuestra sociedad.

REFERENCIAS (MLA):

• Mastrangelo, Annalaura, et al. "Imidazole Propionate Is a Driver and Therapeutic Target in Atherosclerosis." Nature, vol. 625, 2025, pp. 184–192. https://doi.org/10.1038/s41586-025-09263-w. Accessed 17 July 2025.