Una proteína en el cerebro puede delatar si se padece alzhéimer

Científicos de la Universidad de Washington detectaron evidentes diferencias entre el comportamiento de la proteína Tau entre los 10 cerebros con síntomas moderados de alzhéimer y los 36 de personas sanas que analizaron

El alzhéimer no tiene cura. Por desgracia, esta enfermedad que ataca a una de las funciones más vitales y diferenciadoras del ser humano, la memoria, sigue escapando al cerco de los médicos. Sabemos algo más sobre su origen, conocemos algunos de los mecanismos implicados en su aparición y progresión, pero no hay forma humana de revertirla.

Por eso es tan importante su detección precoz. Así que la única estrategia terapéutica realista hoy en día contra este mal es la búsqueda de marcadores biológicos que alerten de su presencia antes de que aparezcan los síntomas o que permitan determinar la severidad del azote con antelación. Es importante, no sólo porque puede suponer un beneficio considerable en el estado general del paciente durante los años de enfermedad, sino porque conocer con tiempo lo que le depara permite al paciente y su familia tomar algunas decisiones vitales que luego se harán imposibles.

Hay dos proteínas que desde hace tiempo se sabe que están implicadas en el desarrollo de la patología y se estudian como marcadores precoces de la misma: la Beta-amiloide y la Tau.

La primera sigue siendo una de las mejores opciones para diagnosticar precozmente un caso de alzhéimer. La segunda suele usarse para entender el grado de progresión del mal dentro del cerebro.

En general, se cree que la presencia anormal de ambas moléculas es uno de los principales culpables del afloramiento de la enfermedad. Pero sigue estando poco claro cómo afectan exactamente al correcto funcionamiento de las células neuronales.

Y sobre todo, seguía siendo una suerte de misterio la implicación exacta de la proteína Tau en el agravamiento de los síntomas. Ahora, un nuevo estudio realizado a partir de imágenes tomadas por PET (Tomografía por Emisión de Positrones) puede ayudar en parte a aclarar este proceso.

El trabajo se ha basado en el análisis de diez cerebros de otros tantos pacientes aquejados de síntomas moderados de alzheimer comparados con el cerebro de 36 personas sanas.

Tras analizar las imágenes de sus órganos pensantes, los científicos de la Universidad de Washington encargados del experimento, encontraron evidentes diferencias entre el comportamiento de la proteína Tau en los pacientes enfermos y en los sanos. Según se publicó ayer en la revista «Science Translational Medicine», la actividad de Tau en los diez voluntarios con alzheimer era especialmente diferente en los lóbulos temporales y en la corteza cerebral.

Este resultado resulta bastante novedoso. Anteriormente se habían visto disfunciones similares con la proteína Beta-amiloide, pero es la primera vez que se detecta una relación tan clara entre Tau y ciertos síntomas del mal mediante PET.

Para completar el estudio, los científicos evaluaron el estado real de las capacidades cognitivas de cada paciente utilizando la escala internacionalmente aceptada de la Clasificación Clínica de Demencia (CDR). Esta escala se realiza después de someter a los voluntarios a una batería de preguntas para determinar sus capacidades memorísticas, orientación, capacidad de juicio, etc., y clasifica lo resultados en una gradación desde CDR 0 (sin pérdida de función cognitiva) a CDR 3 (con afectación grave de las condiciones cognitivas)

La geografía de la distribución de la proteína Tau (es decir, el modo en que su actividad anómala se distribuye en diferentes partes del cerebro) sirvió a los investigadores de Washington para predecir en que grado de la escala se encontraba cada paciente investigado. De ese modo se ha demostrado que esta molécula puede ser un marcador muy útil para conocer el tipo de desarrollo de la enfermedad y para predecir cómo responderá a un determinado tratamiento.