Desvelan el mecanismo para eliminar el exceso de grasa

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) descubren cómo activar la grasa "buena", esencial para controlar la obesidad

El metabolismo cuenta con dos tipos de tejido graso: uno adiposo blanco que almacena calorías extra, y otro pardo o marrón, un tipo de grasa buena que las quema para generar calor. Ahora, un nuevo estudio desvela el mecanismo por el que esta última se activa, lo que podría servir para controlar la obesidad.

La investigación, liderada por científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), se publica en la revista "Plos Biology" y, según sus autores, además de tener potenciales implicaciones clínicas para el tratamiento de la obesidad, también lo tiene para enfermedades relacionadas con ella, como la diabetes.

La obesidad es un problema epidémico y se calcula que cerca de 2.200 millones de personas sufren sobrepeso u obesidad en el mundo. En los últimos años los investigadores se están centrando en estudiar en profundidad el funcionamiento del tejido adiposo, en concreto de la grasa parda, para entender mejor cómo se puede luchar contra los problemas causados por la obesidad, recuerda el CNIC.

Y es que una de las líneas de investigación para tratar este problema sería la manipulación de esa grasa parda, un tipo de grasa "buena"que quema energía para mantener la temperatura corporal adecuada y favorece que el organismo queme la energía almacenada en michelines.

Guadalupe Sabio y su equipo trabajan desde hace tiempo en el CNIC en comprender los mecanismos que son necesarios para activar esta grasa parda y eliminar así el exceso de grasa en personas obesas.

La mayoría de la grasa que hay en humanos es blanca -la parda solo se encuentra a la altura de la yugular-, de ahí el interés en tratar de convertir la blanca en parda para combatir la obesidad.

Por eso, en este trabajo se hicieron experimentos tanto con grasa blanca en muestras humanas como con grasa parda en ratones. En ambos se estudió la proteína p38 alfa, explica a Efe Sabio.

Así, en las más de 150 muestras de tejido adiposo humano, se constató que esta proteína se encuentra en menor cantidad en aquellas personas obesas, lo que sugiere que por culpa de esto no se regula otra proteína clave, la UCP1, para activar la grasa parda, responsable de eliminar el exceso de grasa en forma de calor.

Sin embargo, en las investigaciones con ratones manipulados genéticamente y con grasa parda se vio que la ausencia de p38 alfa provoca lo contrario, a pesar incluso de una dieta grasa: la falta de esta proteína en estos animales sí activa la grasa parda y les protege además frente a la diabetes e hígado graso.

Y es que, según esta investigación, la proteína p38 alfa controla la activación de otra proteína de la misma familia, p38 delta, que sería la encargada de regular la temperatura: cuando los ratones son sometidos a bajas temperaturas, p38 delta se activa, aumentando la actividad de la grasa parda.

Los ratones carentes de p38 alfa, añade Sabio, tienen sobreactivada la p38 delta, lo que les confieren protección frente a la obesidad.

En trabajos anteriores ya se había vinculado la proteína p38 con la obesidad, pero este es el primero en el que se diferencia entre p38 alfa y p38 delta: nosotros lo que decimos es que en la grasa parda, la encargada de regular su activación es la p38 delta, pero en la grasa blanca la encargada de hacerlo sería p38 alfa -convertiría la grasa blanca en parda y luego activaría esta.

"Nuestro trabajo define qué mecanismos se deben activar o desactivar en ambos tipos de grasa y vemos que una grasa tendría una señalización opuesta a la otra, y esto debe tenerse en cuenta".

Ya hay trabajos que han encontrado sustancias que activan p38 en la grasa, aunque no especifican si es alfa o delta.

El trabajo ha contado con la colaboración del Instituto de Investigación Biomédica y el Hospital Universitario de Salamanca, el Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas, la Universidad de Extremadura y el Instituto de Investigación en Biomedicina de Barcelona.

Efe