España

Mejorar el descanso nocturno reduciría el riesgo de alzhéimer

El Quirónsalud Infanta Luisa y la UPO participan conjuntamente en un proyecto de investigación para la prevención de esta patología

Blanca González-Gaggero, jefa de la Unidad de Medicina Nuclear y PET-TAC del Hospital Quirónsalud Infanta Luisa.
Blanca González-Gaggero, jefa de la Unidad de Medicina Nuclear y PET-TAC del Hospital Quirónsalud Infanta Luisa.larazon

Los trastornos del sueñotienen una relación bidireccional con las enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer y el párkinson, ya que son síntoma de estas y a la vez están involucrados en su desarrollo, con lo que su tratamiento podría ayudar a retrasar el inicio de la demencia o ralentizar el deterioro de los pacientes ya diagnosticados. Los científicos han constatado numerosas evidencias que señalan la relación de estos problemas, ya que las aletraciones del sueño aparecerían años antes que los primeros síntomas de la demencia, lo que los convierte en una señal de alerta.

Por este motivo, la Universidad Pablo de Olavide (UPO) y el Hospital Quirónsalud Infanta Luisa de Sevilla participan conjuntamente en un proyecto de investigación para la prevención del alzhéimer, con el que se podría conducir a la incorporación de recomendaciones de mejora en la calidad del sueño como medida preventiva para reducir la prevalencia de esta patología neurodegenerativa en nuestro entorno.

¿Cómo?

La investigación quiere descubrir qué papel juegan las alteraciones de la estructura del sueño en la agregación de la proteína beta amiloide, una de las lesiones cerebrales que caracterizan a la Enfermedad de Alzheimer. Para alcanzar este objetivo, se han seleccionado a un centenar de personas con edades comprendidas entre los 60 y 75 años, con quejas leves de memoria, que no tienen relevancia clínica, pero que han evolucionado a peor en los últimos años. A estos pacientes, se les realiza una evaluación neuropsicológica, se obtienen unos marcadores en sangre y saliva, se les hace un estudio de polisomnografía nocturna, así como una resonancia magnética de 3 tesla.

El estudio, que no finalizará hasta diciembre de 2020, está a cargo del Laboratorio de Neurociencia Funcional de la Universidad Pablo de Olavide, dirigido por el profesor José Luis Cantero, quien pertenece al Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned). Asimismo, en la Unidad de Medicina Nuclear y PET-TAC del Hospital Quirónsalud Infanta Luisa se llevan a cabo los estudios de PET-TAC de glucosa y beta amiloide a los mismos participantes. En este sentido, el profesor Cantero afirma que «las alteraciones del sueño asociadas al envejecimiento son muy prevalentes», si bien, hasta el momento, «no se sabe con certeza qué impacto tienen sobre el funcionamiento cerebral y la aparición de la enfermedad».

Proteína beta amiloide

«Estudios recientes en modelos animales manifiestan que una disminución crónica de la duración del sueño produce un incremento de placas de beta amiloide cerebral en regiones cerebrales que se ven afectadas por la Enfermedad de Alzheimer», apunta el investigador, quien subraya que el presente estudio podría conducir a la incorporación de recomendaciones de mejora de la calidad del sueño en los programas de envejecimiento saludable como medida preventiva de la acumulación de beta amiloide cerebral, lo que contribuiría a reducir la prevalencia de la patología.

Así, Blanca González-Gaggero, jefa de la Unidad de Medicina Nuclear y PET-TAC del Hospital Quirónsalud Infanta Luisa, explica que, desde 2011, año en que se publica la última revisión de los criterios clínicos para la Enfermedad de Alzheimer se reconocen la importancia de los biomarcadores, ya que van a ayudar en su diagnóstico, aumentado la probabilidad de que sea más precoz, previo a la fase de demencia. Según González-Gaggero, se considera que lo primero que ocurre son los depósitos de la beta amiloide, que ocasionan con el tiempo la muerte neuronal. Por tanto, de esta forma, mediante el PET-TAC, pretendemos analizar la presencia de placas de amiloide antes incluso de que ocasione el daño neuronal irreversible.