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La calidad de la respuesta inmunitaria, clave en la evolución de la Covid-19
La diferencia entre sobrevivir a la infección o no hacerlo se basa en la “madurez” con la que reaccionan y se “comportan” nuestros anticuerpos.
Cuando vivimos un suceso traumático o, digamos, susceptible de poder dejar secuelas psicológicas y emocionales, son los recursos de afrontamiento los que determinan cómo “digerimos” esa experiencia y nos sobreponemos de ella. Esos recursos, y la manera en la que los ponemos en práctica son, a grandes rasgos, lo que configura nuestra madurez emocional, y lo que diferencia a un adulto de un adolescente a la hora de superar una situación difícil.
Este ejemplo, quizá puede servir para entender un nuevo hallazgo en relación a la Covid-19, y es que la evolución de los anticuerpos puede predecir la mejoría en los pacientes. Así lo muestra una investigación liderada por el Hospital General de Massachusetts (Estados Unidos), en la que se analizó la respuesta inmunológica de los anticuerpos de 193 pacientes hospitalizados con la infección, comparando las respuestas de aquellos con enfermedad moderada, grave y de los que fallecieron.
Aunque todos los pacientes desarrollaron anticuerpos contra el SARS-CoV-2, la forma en la que evolucionaron fue distinta en los tres grupos. En el caso de las personas que no sobrevivieron a la enfermedad, la respuesta de los anticuerpos nunca evolucionó completamente. “Hubo un defecto significativo en el desarrollo de los anticuerpos IgG, que pueden ser esenciales en el control y eliminación temprana del virus. Aquí, pudimos ver el impacto global de esta evolución defectuosa de IgG, resultando en una capacidad comprometida para promover las funciones inmunes esenciales de limpieza viral”, explica el líder del trabajo, Galit Alter.
¿Qué es una respuesta inmunológica madura?
Lo que diferenció la evolución de unos y otros pacientes fue la calidad de la respuesta inmunológica, que se considera maduracuando los anticuerpos bloquean la infección y dirigen el sistema inmunológico para matar las células infectadas. Para guiar la respuesta inmune “asesina”, los anticuerpos se unen al receptor Fc, un “sitio de acoplamiento” específico para ellos que se encuentra en todas las células inmunes. Sin una fuerte unión al receptor Fc, los anticuerpos pueden fallar en agarrar y destruir el virus después de la infección.
En el trabajo, los investigadores pudieron ver cómo,en comparación con los supervivientes, los pacientes fallecieron tenían anticuerpos que nunca desarrollaron completamente la capacidad de unirse a estos receptores y, por lo tanto, determinaron que es posible que no hayan podido desencadenar completamente la actividad de destrucción inmunológica.
Inmunidad preexistente
Otra de las conclusiones del estudio es que el sistema inmunológico de los supervivientes podía reconocer y atacar un área de la proteína de punta del SARS-CoV-2 conocida como el dominio S2, que también se encuentra en otros coronavirus que infectan a los seres humanos. Por ello, los investigadores dedujeron que estas personas podían tener una inmunidad preexistente al dominio S2, debido a la exposición a otros coronavirus comunes, y que su organismo podía haber generado anticuerpos de mayor calidad para luchar contra el SARS-CoV-2. En la actualidad se conocen siete tipos de coronavirus que infectan humanos, y cuatro de ellos (HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63 y HCoV-HKU1) son muy comunes.
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