¿Y si el riesgo de sufrir un ictus lo determinara su microbiota?

Se denomina microbiota intestinal al conjunto de todos los microorganismos (bacterias, hongos, virus, protistas y arqueas) que habitan en nuestro tracto gastrointestinal y en los últimos años se ha identificado como un factor de riesgo potencial de susceptibilidad a diversas enfermedades metabólicas crónicas.

Así, se ha visto que tiene gran relevancia en el desarrollo de la obesidad y demostrado que puede ser el factor causal en la formación de la placa de ateroma y en el establecimiento de la diabetes. También puede afectar al tratamiento de enfermedades como el párkinson, pues metaboliza la levodopa (el fármaco para tratarlo) a dopamina de manera prematura en el intestino, evitando su eficacia y produciendo efectos secundarios gastrointestinales para los enfermos. Y no solo se la relaciona con la salud o la enfermedad, sino que es considerada un agente causal de obesidad, enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas, como la esclerosis múltiple.

Su análisis servirá, además, para optimizar tratamientos farmacológicos, con fines diagnósticos, intervenciones nutricionales y trasplantes de microbiota y también en medicina preventiva, pues tener un determinado tipo de microbiota puede indicar el futuro desarrollo de una patología. En esta línea estaría el último descubrimiento al respecto. Y es que parece que la influencia de los billones de bacterias y otros microorganismos que viven en el intestino, son también un factor de riesgo modificable asociado con mayores probabilidades de sufrir un ictus.

Así lo demuestra un estudio español llevado a cabo por Miquel Lledós, investigador predoctoral del grupo de Farmacogenómica y Genética Neurovascular del Instituto de Investigación del Hospital de Sant Pau-IIB Sant Pau, de Barcelona: «Hemos encontrado múltiples grupos bacterianos asociados con el ictus isquémico, lo que revela que el microbioma intestinal podría ser un importante factor asociado con el riesgo de accidente cerebrovascular y su evolución neurológica a corto y a largo plazo», cuenta.

En este estudio tomaron muestras fecales (las primeras muestras tomadas después del evento), de 89 personas que habían sufrido un accidente cerebrovascular isquémico. En comparación con un grupo de control, pudieron identificar múltiples grupos de bacterias que se asociaron con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Así Fusobacterium y Lactobacillus. Negativibacillus y Lentisphaeria se asociaron con un accidente cerebrovascular más grave en la fase aguda (a las 6 y 24 horas respectivamente) y Acidaminococcus se relacionó con malos resultados funcionales a los tres meses.

Este descubrimiento abre la emocionante perspectiva de que, en el futuro, podríamos ser capaces de prevenir accidentes cerebrovasculares o mejorar la recuperación neurológica mediante el examen de la microbiota intestinal. En otras patologías, se están llevando a cabo ensayos clínicos en los que los investigadores reemplazan la flora intestinal a través de cambios en la dieta o trasplante fecal de individuos sanos y esto debe estudiarse más a fondo en el campo del accidente cerebrovascular.

«En la actualidad no existen tratamientos neuroprotectores específicos para prevenir el empeoramiento neurológico tras un ictus. El uso de nuevas terapias como los cambios en el microbioma mediante cambios nutricionales o el trasplante fecal podrían ser útiles para mejorar la evolución post-ictus», asegura Lledós, quien, sin embargo, puntualiza que, aunque «se podría hablar de estrategias preventivas que disminuyeran su incidencia, pero no creo que un único factor pueda evitarlo».

También en la menopausia

La influencia de la microbiota llegaría también a aspectos como la menopausia. Así, se ha visto que el exceso de grasa en la alimentación de las mujeres crea un desequilibrio de la microbiota que provoca cambios en el funcionamiento del sistema inmunitario y una inflamación generalizada que alcanza los ovarios, acelerando la menopausia. Un trabajo publicado por investigadores chinos en «International Journal of Molecular Sciences» explica la cadena causa-efecto que une el exceso de grasa en alimentación con el desgaste prematuro de los óvulos en los ovarios.

En un modelo animal (ratón), los autores chinos identificaron cinco especies de bacterias cuya prevalencia aumenta significativamente como consecuencia del exceso de grasa ingerida. Las que prevalecen en esta condición liberan toxinas que, a su vez, causan cambios en el sistema inmunitario, induciendo una hiperproducción de células (macrófagos) que liberan sustancias (citocinas) proinflamatorias e infiltran diferentes órganos incluyendo los ovarios. La inflamación de los ovarios causa una activación prematura y posterior degeneración masiva de pequeños folículos que sirven como reserva de óvulos para crecer, madurar y ovular durante el ciclo menstrual. En el mismo modelo animal se vio que el reequilibrio de la microbiota intestinal invierte este mecanismo de desgaste prematuro de óvulos.