Investigación

El alcohol daña el cerebro, incluso después de dejar de beber

Las alteraciones que provoca permanecen durante las seis primeras semanas de abstinencia, según un estudio del CSIC

Ilustración que representa un cerebro compuesto por fichas de puzzle
Ilustración que representa un cerebro compuesto por fichas de puzzleDreamstimeDreamstime

El alcohol es la "droga legal" más consumida por la población en España, según la Encuesta sobre alcohol y drogas (EDADES 2022) realizada a población de entre 15 y 64 años. Además, según la Encuesta Nacional de Salud de 2018, las personas que beben habitualmente son el doble en hombres (uno de cada dos), que en mujeres (una de cada cuatro). La Encuesta sobre uso de drogas en Enseñanzas Secundarias en España (ESTUDES 2021) indicó que la edad de inicio de consumo se sitúa en 14 años (en hombres y mujeres), además, el 71% de jóvenes de 14 a 18 años lo habían consumido en el último año (68% en hombres y 73% en mujeres).

Son de sobra conocidos los efectos del alcohol en la salud física y mental, pero uno de los órganos que sufre daños más profundos es el cerebro. El alcohol interfiere con las vías de comunicación del cerebro- neurotransmisores- haciendo que disminuya su eficacia e incluso limitando su eficiencia. Su consumo continuado implica la destrucción de células madre neuronales, así como la contracción del tejido cerebral. Sin embargo, aún faltan marcadores de diagnóstico para caracterizar el daño cerebral inducido por el alcohol, especialmente cuando se deja. El periodo de abstinencia es crítico por la alta tasa de recaída que presenta.

En 2019, un trabajo conjunto del Instituto de Neurociencias (CSIC-UMH), en Alicante, y del Instituto Central de Salud Mental de la Universidad de Heidelberg, en Alemania, marcó un hito en este campo al detectar, mediante una resonancia magnética, que los daños que produce el alcohol en el cerebro no se detienen al dejar de beber, como hasta entonces se pensaba. Por el contrario, siguen progresando al menos durante las seis primeras semanas de abstinencia.

Lo que si se frena es la toxicidad directa del alcohol, pero no los efectos en la sustancia blanca del cerebro- la que se encuentra en los tejidos más profundos (subcorticales)-.El trabajo analizó una muestra de 91 pacientes voluntarios, con una edad media de 46 años hospitalizados en Alemania para su tratamiento de rehabilitación a causa de un trastorno por consumo de alcohol. Para comparar las resonancias magnéticas cerebrales de estos pacientes se utilizó un grupo control sin problemas de bebida, compuesto por 36 varones con una edad media de 41 años.

La hipótesis que barajaban los investigadores, y que confirmaron posteriormente, era que la progresión de los daños se mantiene porque se pone en marcha un proceso inflamatorio en el cerebro que avanza incluso en ausencia de alcohol.

Mecanismo de adicción desconocido

Otro descubrimiento que se produjo en 2020 fue que la capacidad adictiva del alcohol aumenta cambiando la geometría de la sustancia gris del cerebro- la encargada de procesa la información-. Así lo evidenció un estudio llevado a cabo en ratas y humanos que publicó la revista científica Science Advances.

El trabajo, coordinado por los investigadores Santiago Canals, del Instituto de Neurociencias (IN-CSIC-UMH), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernandez, y Wolfgang Sommer, del Instituto Central de Salud Mental de la Universidad de Heidelberg (Alemania), propuso un mecanismo de adicción al alcohol desconocido hasta entonces.

Mostró que las responsables del cambio de geometría del espacio extracelular de la sustancia gris- formado por los huecos y canales que dejan libres los cuerpos celulares y ocupado por líquido y proteinas- eran las células del sistema inmune que residen en el cerebro, denominadas microglía.

El alcohol, como sustancia perjudicial, activa estas células de defensa, que cambian su forma y características bioquímicas. Esta activación altera la geometría del espacio extracelular y habilita rutas de difusión de sustancias que, en ausencia de alcohol, estarían limitadas. "El siguiente paso es averiguar si este efecto es producido directamente por la acción del alcohol sobre la microglía o lo hace de forma indirecta a través de intermediarios, como podrían ser el hígado o la microbiota intestinal”, explico Casals.