Golpe a la teoría del origen viral del alzhéimer

La hipótesis de que las infecciones por virus herpes simple (VHS) podrían ser un factor desencadenante o contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer ha ido ganando terreno entre algunos científicos, lo que ha aumentado la esperanza de que los tratamientos contra este virus pudieran retrasar la progresión de los síntomas de esta patología degenerativa.

Entre el 10 y el 15% de la población española está infectada por el virus herpes simple tipo 2, que es el principal causante del herpes genital.

Diversos estudios han encontrado conexiones entre las infecciones por herpes simple y el alzhéimer,incluyendo un estudio de 2018 que halló ADN de cepas del virus del herpes humano (6A y 7) en el cerebro de personas fallecidas diagnosticadas con la enfermedad. Los investigadores demostraron que este virus está presente en los cerebros dañados en cantidades hasta dos veces superiores que en los cerebros sanos. Otras investigaciones complementarias evidenciaron que las personas tratadas con antivirales como valaciclovir por infecciones por herpes tenían menos probabilidades de ser diagnosticadas posteriormente con alzhéimer que las personas con VHS positivo que no recibieron tratamiento antiviral. También que el grado de infección del VHS está relacionado con la concentración cerebral de depósitos de beta amiloide en personas mayores asintomáticas diagnosticadas con esta enfermedad neurodegenerativa.

Ahora, un nuevo ensayo clínico ofrece resultados que contradicen esa teoría. El trabajo, desarrollado por investigadores de la Universidad de Columbia (Estados Unidos), demuestra que el uso de valaciclovir no cambia el curso del alzhéimer en pacientes en las primeras etapas de la enfermedad.

"Basándonos en esos estudios previos, existía la esperanza de que el valaciclovir pudiera tener un efecto", apunta el investigador principal del ensayo,DP Devanand, profesor de psiquiatría y neurología y director de psiquiatría geriátrica, según recoge Ep. "Pero nadie había realizado un ensayo clínico para probar la idea".

El ensayo incluyó a 120 adultos, con una edad promedio de 71 años, todos diagnosticados de alzhéimer temprano o deterioro cognitivo leve a través de análisis de sangre y imágenes cerebrales. Además, presentaban anticuerpos que revelaban antecedentes de infecciones por herpes (principalmente VHS-1 y, algunos, VHS-2).

Los participantes fueron asignados aleatoriamente a tomar diariamente comprimidos que contenían valaciclovir o un placebo. Los investigadores midieron su función de la memoria y realizaron pruebas de imágenes cerebrales para detectar depósitos de amiloide y de tau asociados con el alzhéimer y otros cambios estructurales. Después de 18 meses, los científicos descubrieron que los pacientes que tomaron placebo obtuvieron resultados ligeramente mejores en pruebas cognitivas que el grupo de valaciclovir, pero ninguna otra medida fue significativamente diferente.

"Buscábamos una señal de que el fármaco fuera mejor que el placebo, pero no la encontramos en este estudio", expone Devanand. "En cuanto a las demás medidas, a veces el grupo placebo tuvo un rendimiento ligeramente mejor, y a veces el grupo de tratamiento tuvo un rendimiento ligeramente mejor".

La agrupación de los participantes por edad, sexo y estado de la apolipoproteín E4 (principal factor genético de riesgo de alzheimer) no afectó los resultados. "Nuestro ensayo sugiere que los antivirales dirigidos al herpes no son eficaces para tratar el alzhéimer en sus etapas iniciales y no pueden recomendarse para tratar a estos pacientes con evidencia de infección previa por VHS. Desconocemos si el tratamiento antiviral a largo plazo tras una infección por herpes puede prevenir la enfermedad, ya que no se han realizado ensayos clínicos prospectivos controlados", concluyeron los investigadores.