La depresión deja huella en el genoma

Jonathan Flint, el investigador director del proyecto
Jonathan Flint, el investigador director del proyecto

Un equipo internacional de investigadores, con participación española, ha constatado que la depresión, cuando está causada por experiencias traumáticas, también deja su particular firma en el genoma.

La investigación, dirigida por el profesor de psiquiatría molecular de la Universidad de Oxford, Jonathan Flint, y publicada en la revista Current Biology, da un paso más en el conocimiento del origen y la naturaleza de la depresión, algo que podría ayudar a desarrollar mejores terapias para este trastorno.

«El estudio pretendía identificar un nuevo biomarcador de la depresión», ha explicado a Efe Margarita Rivera, investigadora del Centro de Investigaciones Biomédicas de Salud Mental de la Universidad de Granada (CIBERSAM-UGR) y coautora del estudio.

Durante el estudio, los científicos analizaron las secuencias del genoma de 11.670 mujeres que habían sufrido una depresión y que en muchos casos habían vivido experiencias especialmente estresantes en su infancia (incluido el abuso sexual).

En paralelo, durante cuatro semanas, los investigadores indujeron altos niveles de estrés en ratones (les administraron corticosterona, una hormona causante del estrés) y, posteriormente, analizaron la cantidad de ADN mitocondrial y la longitud de sus telómeros.

Los investigadores encontraron que tanto en las mujeres como en los animales presentaban dos peculiaridades a nivel molecular: un aumento de la cantidad del ADN mitocondrial (el material genético de las mitocondrias, donde se genera energía para la célula) y una longitud de los telómeros anormalmente corta.

Los telómeros, situados en los extremos de los cromosomas, son los biomarcadores más sensibles del proceso de envejecimiento de un individuo. Están encargados de proteger el material genético de las células y a lo largo de la vida se van desgastando y haciendo más cortos (de ahí que su tamaño sirva como un indicador de la edad).

Los estudios en ratones mostraron que el estrés inducido a estos animales era reversible y remitía al dejar de ingerir corticosterona, mientras que en las mujeres el estrés resultado de experiencias traumáticas no se podía evitar.

Según Flint, los cambios moleculares observados en estos animales podrían ser la manera del cuerpo de hacer frente a los factores de estrés ambiental, es decir, que cuando el cuerpo percibe una amenaza (falta de alimentos o un historial de abusos, por ejemplo), el organismo inicia una serie de cambios metabólicos de protección.

«La depresión podría en cierto sentido considerarse una reacción metabólica del estrés percibido», sostiene el investigador.

Además, los análisis del genoma de las mujeres revelaron que únicamente presentaban cambios en la cantidad del ADN mitocondrial y en la longitud de los telómeros, «las mujeres con un pasado estresante y que habían pasado una depresión en la edad adulta».

«Los cambios en el ADN mitocondrial y longitud de los telómeros se podrían explicar por la presencia de depresión, más que por el resultado de experiencias adversas porque, de hecho, no se encontraron cambios moleculares importantes en aquellas mujeres que tuvieron experiencias de abuso sexual en la infancia, pero nunca han estado deprimidas», afirma Rivera.

Las mujeres que nunca habían estado deprimidas, pero habían sufrido adversidad severa, «pueden haber tenido alteraciones detectables en el ADN mitocondrial y en la longitud de los telómeros en el momento que experimentaron estos eventos estresantes, pero estos cambios han podido ser revertidos, y no ser detectables en el momento de la entrevista», puntualiza la investigadora.

Por último, la investigación constata que estos cambios no tienen un origen genético, sino que son resultado de la depresión y la adversidad social (acontecimientos vitales estresantes).

EFE