La enfermedad de Parkinson es una dolencia neurodegenerativa que afecta a casi 10 millones de personas en todo el mundo y unas 150.000 en España, según la Sociedad Española de Neurología. Las personas afectadas, en el mejor de los casos, pueden esperar terapias que ralenticen y alivien los síntomas.

Estos suelen comenzar con estreñimiento y problemas de sueño, hasta 20 años antes de progresar a demencia y la debilitante pérdida del control muscular.

Investigaciones previas descubrieron que las personas con enfermedad de Parkinson también experimentan cambios en su microbioma mucho antes de que aparezcan otros signos. Esto ha hecho que se sospeche que la conexión entre el intestino y el cerebro influye en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

Ahora, un estudio publicado en Parkinson’s Disease, identificó microbios intestinales probablemente implicados y los relacionó con una disminución de riboflavina (vitamina B2) y biotina (vitamina B7), lo que señala el camino hacia un tratamiento sorprendentemente sencillo que podría ser útil: las vitaminas del complejo B.

“La suplementación con riboflavina y/o biotina probablemente sea beneficiosa en un subgrupo de pacientes con enfermedad de Parkinson, en los que la disbiosis intestinal desempeña un papel fundamental”, señala el estudio, liderado por Hiroshi Nishiwaki.

Al analizar muestras fecales de 94 pacientes con enfermedad de Parkinson y 73 controles relativamente sanos en Japón, el equipo de Nishiwaki comparó sus resultados con datos de China, Taiwán, Alemania y Estados Unidos.

Si bien diferentes grupos de bacterias estuvieron involucrados en los distintos países examinados, el factor común es que todas ellas influyen en las vías que sintetizan las vitaminas B en el organismo. Así, los cambios en las comunidades bacterianas intestinales se asociaban con una disminución de riboflavina y biotina en personas con enfermedad de Parkinson.

Y a esto hay que sumarle un detalle: la falta de vitaminas B estaba relacionada con una disminución de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y poliaminas, unas moléculas que ayudan a crear una capa mucosa intestinal sana.

“Las deficiencias de poliaminas y AGCC podrían provocar un adelgazamiento de la capa mucosa intestinal, aumentando la permeabilidad intestinal, ambos factores observados en la enfermedad de Parkinson”, señala Nishiwaki en un comunicado.

Los autores sospechan que el debilitamiento de la capa protectora expone el sistema nervioso intestinal a más toxinas y estas provocan la sobreproducción de fibrillas de α-sinucleína (moléculas que se acumulan en las células productoras de dopamina en la sustancia negra del cerebro) y un aumento de la inflamación del sistema nervioso, lo que finalmente provoca los síntomas motores y de demencia más debilitantes del párkinson.

Por lo tanto, es posible que altas dosis de vitamina B puedan prevenir parte del daño, proponen Nishiwaki y su equipo. Todo esto sugiere que garantizar que los pacientes tengan microbiomas intestinales sanos también puede resultar protector, al igual que reducir los contaminantes tóxicos en nuestro entorno.

Por supuesto, con una cadena de eventos tan compleja en la enfermedad de párkinson, es probable que no todos los pacientes experimenten las mismas causas, por lo que sería necesario evaluar a cada individuo.