Neurociencias

Modificar el cerebro para mantenernos despiertos sin síntomas de somnolencia

Activar determinadas células altera la necesidad de descanso propia del cuerpo.

Dormir bien es fundamental para un deportista
Dormir bien es fundamental para un deportistaArchivolarazon

Más allá de la comprensión de uno de los grandes enigmas de la fisiología (¿Para qué dormimos?) la investigación en el sueño también es de mucho interés en el campo de la tecnología militar, una meta perseguida por diferentes gobiernos con el objetivo de crear soldados que no necesiten este tipo de descanso. Se sabe que el sueño favorece el funcionamiento adecuado del cuerpo, incluido el cerebro, permitiéndole descansar, recuperarse y recargarse. El problema es que muchos de sus fundamentos neuronales aún se desconocen.

Ahora, un equipo de Investigadores de la Universidad de Washington, ha centrado sus esfuerzos en los astrocitos, un subtipo de células gliales que regulan diferentes funciones cerebrales y corporales, durante el sueño y la vigilia. En un estudio publicado en el Journal of Neuroscience, muestra que la activación de los astrocitos en el prosencéfalo basal (es decir, una región del cerebro que regula el sueño, el despertar y la temperatura corporal) hizo que un grupo de ratones permanecieran despiertos indefinidamente, sin mostrar cualquier signo de somnolencia.

"Nuestro estudio fue parte de una investigación más amplia sobre las células cerebrales y los circuitos que nos provocan sueño – explica Marcos Frank, líder del estudio -. Los científicos se refieren a esto como 'impulso del sueño', y realmente no tenemos una explicación completa del impulso del sueño. En 2009, publicamos la primera evidencia de que una clase de células no neuronales llamadas astrocitos gliales influyeron en el impulso del sueño in vivo. Desde entonces, intentamos comprender el papel preciso de los astrocitos en el sueño y la vigilia".

El objetivo clave del estudio fue comprender mejor cómo los astrocitos en el prosencéfalo basal influyen en el sueño, la vigilia y el impulso general del sueño. Para ello, los investigadores utilizaron una serie de técnicas genéticas y químicas avanzadas para alterar de forma reversible la activación de los astrocitos en el prosencéfalo basal del ratón.

"Utilizamos una técnica quimiogenética – añade Frank - para expresar un receptor en una molécula pequeña que normalmente no se expresa en el cerebro de los mamíferos. Cuando se activa con un fármaco especial, este receptor activa los astrocitos. Combinamos esto con medidas estándar de actividad cerebral y actividad motora, que juntas nos dicen si el animal está despierto o dormido".

Para asegurarse de que los efectos observados estuvieran específicamente relacionados con la activación quimiogenética de los astrocitos, el equipo también llevó a cabo varios experimentos de control, en los que se observaron los mismos ratones en circunstancias similares, pero sin que sus astrocitos estuvieran activados. Al final, los investigadores observaron que la activación de los astrocitos basales del prosencéfalo provocaba que los ratones permanecieran despiertos durante horas seguidas, sin mostrar ningún signo típico de somnolencia.

"Parecía que los ratones estaban despiertos sin ninguna consecuencia, es decir, sin un mayor deseo de dormir - concluye Frank -. Esto fue inesperado para nosotros y tiene varias implicaciones importantes. En primer lugar, nuestros resultados cuestionan la noción de que nuestra necesidad de dormir es generada por la vigilia per se. En cambio, puede requerir un conjunto específico de interacciones entre subtipos de células cerebrales. Imagínese un mundo donde (si esto se traduce a los humanos) los trabajadores por turnos no tienen sueño, y durante períodos prolongados, los astronautas, pilotos, soldados, proveedores de atención médica y socorristas pueden prescindir del sueño".

Aunque los autores admiten que aún es muy temprano en este proceso, su propósito es comprender todos los mecanismos implicados y evaluar sus posibles consecuencias en humanos.