Ciencias humanas
Mil millones de personas sin vitamina D
Factor de riesgo conocido para diversos trastornos graves y que aumenta la susceptibilidad de sufrir enfermedades autoinmunes
La vitamina D ejerce influencia directa sobre 200 genes del organismo, entre ellos, algunos relacionados con el cáncer y diferentes enfermedades autoinmunes, según un estudio realizado por un equipo de investigadores de Reino Unido y Canadá, publicado este lunes en ‘Genome Research’.
La escasez de vitamina D es un factor de riesgo conocido para diversos trastornos graves y se han comprobado que aumenta la susceptibilidad individual de sufrir enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, diabetes tipo 1 y artritis reumatoide, así como ciertos tipos de cáncer. Además, se sabe que una carencia de esta vitamina afecta al desarrollo de los huesos, causando raquitismo, y que perjudica tanto a las embarazadas como a sus bebés, empeorando la salud de sus huesos.
Por ello, esta carencia se ha convertido en una preocupación creciente en todo el mundo, donde la sufren 1.000 millones de personas, bien por realizar una insuficiente exposición solar o bien por una dieta deficiente en productos como el aceite de pescado. Sin embargo, hasta ahora se desconocía el mecanismo por el que la vitamina D tenía influencia sobre estas enfermedades, aunque se sospechaba que la genética podía jugar un papel importante en esta asociación. La vitamina D ejerce su beneficio sobre los genes a través del receptor de vitamina D (VDR), que se agarra a puntos específicos del genoma para influenciar la expresión genética.
MÁS DE 2.700 VINCULOS CON EL ADN
Un grupo de investigadores de la Universidad de Oxford (Reino Unido) y la London School of Medicine and Dentistry (Reino Unido), en colaboración con la Universidad Simon Fraser (Canadá), ha dibujado un mapa de los ‘vínculos’ del VDR, una información que sirvió para identificar a los genes que pueden verse influenciados por la presencia o ausencia de vitamina D en el cuerpo. A través de una técnica denominada ‘ChIP-seq’, el equipo del doctor Sreeram Ramagopalan, de la Universidad de Oxford y principal autor de esta investigación, aisló fragmentos de ADN vinculados al VDR antes y después de tratar a las células con calcitriol, la forma activa de la vitamina D, y después secuenciar este ADN. Así identificaron más de 2.700 ‘vínculos’ del VDR a lo largo de todo el genoma, en su mayoría concentrados cerca de un gran número de genes asociados con la susceptibilidad a desarrollar enfermedades autoinmunes, como la enfermedad de Crohn, el ‘lupus’, la artritis reumatoide y cánceres, como la leucemia linfocítica crónica y el cáncer colorrectal. En concreto, descubrieron que la vitamina D tenía un efecto significativo sobre la actividad de 229 genes entre los que se incluía el IRF8, asociado con la esclerosis múltiple, y el PTPN2, asociado con la enfermedad de Crohn y la diabetes tipo 1.
UNA APUESTA POR LOS SUPLEMENTOS VITAMINICOS
Según Ramagopalan, el gran número de genes influenciados por la vitamina D identificados en este estudio demuestran “la gran importancia que tiene la vitamina D para los humanos y la amplia variedad de circuitos biológicos en los que juega un papel relevante”. A su juicio, estos hallazgos respaldan la hipótesis de que la vitamina D interactúa con los genes en la patogénesis de estas enfermedades y subraya los serios riesgos que conlleva la escasez de vitamina D, sobre todo en individuos con predisposición genética a ser sensibles a esta carencia. Por ello, considera “muy recomendable”tomar suplementos de vitamina D como medida de prevención frente a estas enfermedades. Para el profesor de Neurología Clínica George Ebers, uno de los principales autores de esta investigación, “la situación de la vitamina D podría ser una de las más poderosas presiones selectivas sobre el genoma”. “Esta investigación parece respaldar esta interpretación y pueden que no hayamos tenido tiempo suficiente para realizar todas las adaptaciones necesarias para enfrentarnos a esta circunstancia en los países del norte”, concluyó.
✕
Accede a tu cuenta para comentar