¿Pueden los osos tener el secreto contra la trombosis?

Durante los primeros meses de la pandemia (aquellos en los que permanecimos confinados en nuestras casas), se hicieron tristemente populares los casos de trombosis en personas que habían pasado la Covid-19. La inmovilización propia de la enfermedad, el confinamiento y la tormenta de citoquinas provocada por el coronavirus fueron el caldo de cultivo perfecto para que se produjeran.

El tromboembolismo venoso (TEV, que es como se denomina médicamente) es una afección cardiovascular que ocurre cuando se forma un coágulo de sangre en una vena, pudiendo llegar a provocar la muerte o una discapacidad grave.

El riesgo de sufrir uno no es exclusiva de esta enfermedad, ni mucho menos. De hecho, es muy común en personas que se han sometido a algún tipo de operación, en pacientes con cáncer (de hecho, los pacientes oncológicos tienen entre cuatro y siete veces más posibilidades de sufrir un trombo que la población general) e incluso del mal llamado «síndrome de la clase turista».

La forma de evitar su aparición en estos casos es mediante la administración de heparina. Sin embargo, ahora, un estudio publicado en la revista científica «Science» ha puesto los ojos en los osos como posible solución a este problema.

Una proteína

¿Que cómo es esto? Pues porque pensaron que estos animales rara vez sufren coágulos de sangre en sus venas a pesar de los seis meses de inmovilización que pasan durante la hibernación.

De hecho, en el caso de los humanos pasa algo parecido, y así, mientras aquellos que experimentan inmovilidad a corto plazo debido a una enfermedad o lesión tienen un mayor riesgo de desarrollar TEV, paradójicamente, las personas crónicamente paralizadas con lesiones de la médula espinal no tienen un mayor riesgo de TEV.

Por eso, mirando más allá de los humanos, los osos pardos que hibernan y permanecen inmóviles durante meses, tampoco parecen tener un mayor riesgo de trombosis asociada a la inmovilidad durante los episodios de hibernación invernal. Estas observaciones sugieren un mecanismo molecular subyacente que protege contra la tromboinflamación durante largos períodos de inmovilización en ambas especies.

Esta hipótesis, investigada por Manuela Thienel, del Departamento de Medicina I del Hospital Universitario de Munich, perteneciente a la Universidad Ludwig-Maximilian, (de Munich, Alemania) y su equipo, ha revelado un factor que parece proteger a estos animales contra esta trombosis asociada a la inmovilidad.

El análisis, que también involucró a humanos crónicamente inmóviles, apunta a una expresión reducida de la proteína plaquetaria HSP47 como protectora. Los hallazgos –también respaldados por la investigación en cerdos y ratones–, sugieren que la tromboprotección asociada a HSP47 se conserva en varias especies de mamíferos y podría usarse para desarrollar nuevas terapias antitrombóticas.

La HSP47

Para comprender mejor esta tromboprotección Thienel evaluó la sangre de osos pardos en libertad durante la hibernación, así como la de humanos que experimentan inmovilización crónica.

Usando proteómica basada en espectrometría de masas, los investigadores descubrieron que las plaquetas de los osos en hibernación, en comparación con las plaquetas de los osos pardos activos, exhiben una firma antitrombótica caracterizada por una expresión disminuida de la proteína de choque térmico 47 (HSP75) y biomarcadores reducidos de tromboinflamación.

Se observó un patrón similar en humanos crónicamente inmovilizados en comparación con sus contrapartes activas, con hallazgos respaldados aún más en cerdos y ratones. Para estudiar el efecto de la inmovilización en un entorno fisiológico, los autores enviaron a un grupo de individuos sanos a reposar en cama y encontraron que HSP47 se redujo drásticamente después de 27 días.

Los hallazgos indican que la regulación a la baja de esta proteína, debido a la inmovilización crónica o a largo plazo, transmite protección contra el TEV al revertir el estado protromboinflamatorio que normalmente sigue a la inmovilización.