El camuflaje de las superbacterias para no ser detectadas

Investigadores de la Universidad de Sheffield descubren cómo este patógeno modifica su superficie celular para pasar desapercibido por el sistema inmunológico.

Unas 33.000 personas fallecen cada año en la UE, según el Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC), una cifra que es superior incluso a los fallecidos en accidentes de tráfico: 25.260 en 2017. Se estima que el 75% de la carga de la enfermedad se debe a infecciones asociadas a la asistencia médica. Hallar una solución a este problema es una prioridad global. Se estima que en 2050 las superbacterias causarán 10 millones de muertes en el mundo. Un investigación de la Universidad de Sheffield ha descubierto cómo las bacterias multirresistentes se esconden de su huésped. O mejor dicho, cómo logran camuflarse, diseminarse e infectarle.

El doctor Stèphane Mesnage, del Departamento de Biología Molecular y Biotecnología de la citada universidad, y su equipo se centraron en investigar el Enterococcus faecalis (E. faecalis), una bacteria que se encuentra en nuestro tracto gastrointestigal y que pese a ser inofensivo en portadores sanos, es también un patógeno oportunista que, con más frecuencia de lo que pensamos, se disemina entre los pacientes hospitalizados.

El estudio reveló que la bacteria cambia un componente de su superficie celular para evadir el sistema inmunológico del huésped, lo que permite la rápida propagación de la infección.

«E. faecalis es un patógeno oportunista. Es resistente a una amplia gama de antibióticos, incluidos los derivados sintéticos de la penicilina, y está adquiriendo resistencia al último recurso la vancomicina», afirma Mesnage. Pero pese a este asesino de bacterias presentes en los intestinos en forma de antibiótico, E. faecalis puede con él.

«Nuestro estudio muestra que es te organismo modifica la superficie de su polisacárido, que es esencial para causar una infección. Las bacterias cuyos polisacáridos no están modificados son reconocidas y envueltas rápidamente por las células de nuestro sistema inmunológico, mientras que al modificar el polisacárido, E. faecalis puede evadir el células inmunes del huésped y propagar la infección».

Para ello, el patógeno tiene un conjunto de genes que, cuando se activan, agregan unidades de azúcares adicionales a un polisacárido en su superficie celular. «Estas unidades adicionales –prosigue el experto– pueden engañar a los glóbulos blancos (fagocitos, que representan la primera línea de defensa de nuestro sistema inmunológico) para que ignoren las bacterias». Una vez camufladas, las bacterias aprovechan para «diseminarse y multiplicarse dentro del huésped, lo que eventualmente causa infecciones que amenazan la vida».

«Las infecciones adquiridas en el hospital causadas por bacterias resistentes a los antibióticos de último recurso están aumentando. Nuestro trabajo sugiere que atacar el mecanismo que modifica la superficie de los polisacáridos podría ser una estrategia novedosa para desarrollar nuevos tratamientos para combatir las infecciones por E. faecalis». ¿Cómo? «Inhibiendo esta modificación. Así, las bacterias ya no podrán engañar a los glóbulos blancos de la sangre y serán envueltas y destruidas por el sistema inmunológico. Comprender cómo E. Faecalis modifica su superficie celular para evadir la inmunidad del huésped permitirá el diseño de nuevos fármacos». Pero eso será en el futuro, porque «no tiene aplicación a la clínica diaria por ahora», afirma José Miguel Cisneros Herreros, de la Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva de Grupo de Investigación Enfermedades Infecciosas del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS).

Y es que estamos aún muy lejos de ganar la batalla a esta crisis global. En este sentido, Mesnage explica que «nuestro estudio ha abierto aún más preguntas. Tras identificar las modificaciones de la superficie celular que permiten que E. faecalis se esconda del huésped, se desconoce cómo estas modificaciones permiten que las bacterias evadan los glóbulos blancos. Ahora hemos identificado mutantes que son fácilmente reconocidos por las células inmunes. Y estamos explorando cómo el sistema inmunológico puede reconocer células E. faecalis».

A la espera de que algún día se encuentre una fórmula para acabar con la resistencia de las superbacterias es importante recordar que «el abuso y el uso inadecuado de los antibióticos es una de las principales causas del desarrollo y diseminación de las bacterias multirresistentes. Desafortunadamente España está a la cabeza del mundo en consumo de antibióticos y por ello entre los primeros países de Europa en infecciones por dichas bacterias», explica Cisneros.

«El uso irresponsable de antibióticos a largo plazo ha creado una serie aterradora de superbacterias resistentes a los antibióticos. Es difícil exagerar la gravedad de la crisis. Es un preocupación global porque hoy estamos perdiendo la carrera contra las bacterias». Los patógenos han desarrollado mecanismos de resistencia a prácticamente todos los antibióticos disponibles, «y en muchos casos no existe un tratamiento alternativo disponible. Nos enfrentamos a una crisis global, con más y más estancamientos terapéuticos. No hay duda de que esto conducirá a un aumento de la mortalidad y la morbilidad en un futuro próximo. Pronto, las cirugías de rutina y los tratamientos para enfermedades que involucran terapias inmunosupresoras pueden llegar a ser peligrosas para la vida y demasiado arriesgadas para ser implementadas debido a la probabilidad de infecciones bacterianas», concluye Mesnage.