Un grupo de fármacos ya conocidos, los inhibidores de PARP, han demostrado ser una potente herramienta contra ciertos tipos de cáncer de sangre gracias a una investigación liderada por científicos británicos. Este avance, centrado en el síndrome mielodisplásico y la leucemia linfocítica crónica, supone una nueva aplicación terapéutica que aprovecha una debilidad intrínseca de las propias células tumorales, abriendo una prometedora vía para futuros tratamientos.

La clave de esta estrategia reside en una peculiaridad de las células malignas afectadas: están condenadas a un ciclo de autodestrucción. Debido a una serie de alteraciones genéticas, estas células provocan un daño constante en su genoma, lo que genera una fragilidad que ahora los investigadores del King's College London han aprendido a explotar de forma selectiva.

De hecho, el origen de esta vulnerabilidad se encuentra en las mutaciones de los genes ASXL1 y EZH2. Estas alteraciones provocan que se activen fragmentos de ADN inactivos, conocidos como elementos transponibles, que hasta hace poco se consideraban material genético «basura», tal y como han publicado en Latest Science News -- ScienceDaily. Es la actividad anómala de estos elementos la que daña sin cesar el material genético de las células cancerosas.

Un talón de Aquiles genético convertido en diana

En este sentido, el tratamiento con inhibidores de PARP ataca directamente este punto débil. La función de estos fármacos es bloquear los mecanismos que las células utilizan para reparar su propio ADN. Al impedirles que se recompongan del daño autoinfligido, el genoma acumula una cantidad de errores insostenible y las células malignas colapsan y mueren de forma programada.

Asimismo, este enfoque representa un cambio de paradigma en el uso de estos medicamentos. Tradicionalmente, los inhibidores de PARP se empleaban en tumores con otro tipo de deficiencias genéticas, como las mutaciones en los genes BRCA asociadas al cáncer de mama y ovario. La investigación británica demuestra que su potencial es mucho más amplio de lo que se creía hasta ahora.

Por otro lado, los responsables del hallazgo sugieren que esta estrategia no tiene por qué limitarse a los dos tipos de leucemia estudiados. La misma lógica podría aplicarse a otros tumores con mutaciones similares, lo que expande de forma notable el horizonte para el desarrollo de nuevas terapias oncológicas dirigidas y personalizadas.