Desarrollan un modelo alternativo de ratón para estudiar la Covid-19

Los ratones son los animales de laboratorio más utilizados en el mundo para todo tipo de investigaciones, pero, en el caso del SARS-CoV-2, no sirven, ya que no son susceptibles de infectarse. Incluso en contacto directo con el patógeno, la probabilidad de enfermarse es pequeña. El motivo es que el virus no es capaz de emplear la versión que este animal tiene del ACE2, la proteína receptora de la superficie de la célula, que usa para entrar en las células humanas. Por ello, las investigaciones solo pueden hacerse con ratones modificados genéticamente, a los que se ha diseñado específicamente para producir la versión humana de esta proteína. Parece que, nuevamente, el virus tiene, en sí mismo, la clave que le permite ir siempre un paso por delante.

Escasez de ratones “SARS-CoV-2″

La cantidad de investigaciones en marcha para conocer más sobre este tipo de coronavirus y acelerar las pruebas de nuevos tratamientos y vacunas ha chocado con la escasa disponibilidad de la única cepa de este animal que expresa la ACE2 humana: un ratón transgénico de nombre K18-hACE2, que desarrolla una única compañía en el mundo y que tarda aproximadamente medio año en crecer.

Un “cuello de botella” que ha quitado el sueño a los más de 250 grupos de investigación que, desde enero, trabajan contra reloj para vencer al SARS-CoV-2 desde distintos lugares del mundo. Ante esta situación, un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale (Estados Unidos) han desarrollado un nuevo modelo alternativo de ratón en el que los animales se infectan primero con un virus diferente e inofensivo, portador del gen humano ACE2 y, en un segundo paso, pueden ser infectados con el SARS-CoV-2.Así, han mostrado que el virus puede replicarse en estos ratones e inducir una respuesta inflamatoria similar a la observada en los pacientes con Covid-19.

Papel de los interferones tipo I

El estudio también ha plateado un nuevo interrogante sobre si las moléculas clave de señalización antiviral (interferones tipo I), que hasta ahora se creía que protegían a los pulmones de la infección, serían las causantes de gran parte del daño tisular asociado con la COVID-19. Cuando nos infectamos, la respuesta de nuestro organismo depende, a menudo, de estas moléculas, que pueden activar las células inmunes e inducir la producción de proteínas y anticuerpos antivirales. Sin embargo, lo que los investigadores han observado es que demasiado interferón tipo I, especialmente cuando la producción se retrasa (en los casos, por ejemplo, de pacientes con enfermedades autoinmunes), puede conducir a una inflamación excesiva y a daños en los tejidos. Además, su presencia no restringe la replicación del SARS-CoV-2 y pueden jugar un papel patológico en la inflamación respiratoria.

Los expertos señalan que el papel de los interferones de tipo I en el Covid-19 no está claro en la actualidad, pero se trata de un momento clave para averiguarlo, porque se están utilizando como tratamiento para la infección.