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Demuestran por primera vez que el daño cerebral inducido por el alcohol no se detiene al dejar de beber

Se produce una alteración generalizada en la sustancia blanca del cerebro, y en especial en estructuras relacionadas con la comunicación entre ambos hemisferios, la toma de decisiones y la memoria

Los déficits cerebrales permanentes por su consumo pueden ocurrir mucho antes de lo que se cree | Reuters
Los déficits cerebrales permanentes por su consumo pueden ocurrir mucho antes de lo que se cree | Reuterslarazon

Se produce una alteración generalizada en la sustancia blanca del cerebro, y en especial en estructuras relacionadas con la comunicación entre ambos hemisferios, la toma de decisiones y la memoria

El consumo excesivo de alcohol está en el origen de más de 200 enfermedades y provoca cada año 3,3 millones de muertes en el mundo. De ahí que la detección temprana de los efectos negativos relacionados con el alcohol sea un objetivo prioritario. Aunque los efectos perjudiciales del alcohol en el cerebro son ampliamente conocidos, los cambios estructurales observados son muy heterogéneos. Además, faltan marcadores de diagnóstico para caracterizar el daño cerebral inducido por el alcohol, especialmente en los inicios de la abstinencia, un periodo crítico por la alta tasa de recaída que presenta.

Ahora, un trabajo conjunto del Instituto de Neurociencias CSIC-UMH, en Alicante, y del Instituto Central de Salud Mental de la Universidad de Heidelberg, en Alemania, ha supuesto un paso importante al detectar, mediante resonancia magnética, cómo los daños en el cerebro siguen progresando cuando cesa el consumo de alcohol, durante las primeras semanas de abstinencia. La investigación, publicada hoy en “JAMA Psychiatry”, cuya primera autora es Silvia de Santis, muestra que seis semanas después de haber dejado de beber siguen produciéndose cambios en la materia blanca del cerebro, según revela el estudio de neuroimagen realizado a 90 pacientes voluntarios internados en un hospital de Alemania para su tratamiento de rehabilitación.

“Aunque la toxicidad directa del alcohol cesa al dejar de beber, hemos visto que los cambios en el cerebro siguen progresando. La hipótesis es que esto ocurre porque se pone en marcha un proceso inflamatorio que sigue avanzando incluso en ausencia de alcohol. Creemos que esto está relacionado también con la facilidad de recaída que se produce después de dejar de beber, durante el periodo de abstinencia. Prevenir estos ciclos de consumo/abstinencia/recaída es fundamental”, explica Santiago Canals, que lidera el grupo de Plasticidad de las Redes Neuronales del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC.

Los resultados de este trabajo son sorprendentes, como explica el doctor Canals que ha coordinado este trabajo de investigación: “Antes, nadie podía creer que durante la abstinencia del alcohol el daño en el cerebro progresara”. En este estudio observacional prospectivo participaron 91 pacientes con una edad media de 46 años, hospitalizados en Alemania a causa de un trastorno por consumo de alcohol. Para comparar las resonancias magnéticas cerebrales de estos pacientes se utilizó un grupo control sin problemas de alcohol compuesto por 36 varones con una edad media de 41 años. “Un aspecto importante del trabajo es que el grupo de pacientes participantes en nuestra investigación están internados en el hospital, en un programa de desintoxicación, y se les controla el consumo de sustancias adictivas, lo que garantiza que no están bebiendo nada de alcohol. Por tanto, se puede hacer un seguimiento fiel de la fase de abstinencia, un periodo crítico porque las recaídas llevan a cronificar el consumo de alcohol”, resalta el doctor Canals.

Otra característica diferencial de este estudio es que se ha llevado a cabo paralelamente en un modelo con ratas Marchigian Sardinian con preferencia por el alcohol, que permite monitorizar la transición de normal a dependencia de alcohol en el cerebro, “un proceso que no es posible ver en humanos, porque en los estudios participan voluntarios sanos y personas con trastorno por abuso de alcohol”, explica la Dra. De Santis.

Las ratas con un modelo de daño cerebral inducido por el alcohol incluidas en este estudio permiten contrastar si los daños observados en el cerebro de los pacientes participantes están realmente producidos por el alcohol, algo muy difícil de determinar, destaca la Dra. De Santis: “En humanos, por la comorbilidad con otras adicciones, como tabaco, cocaína o marihuana, e incluso la concurrencia de otros problemas neurológicos o psiquiátricos, siempre queda la duda de si lo que ves se debe exclusivamente al alcohol. Y en este estudio las ratas han servido de contraste, porque se elimina la comorbilidad con otras adicciones y enfermedades. Esto permite afirmar que el alcohol es el responsable de todos estos cambios que estamos viendo”.

Los daños observados durante el periodo de abstinencia afectan preferentemente al hemisferio derecho y al área frontal del cerebro y rebaten la idea convencional de que las alteraciones microestructurales comienzan a revertirse a valores normales inmediatamente después de abandonar el consumo de alcohol. Además, proporcionan información sobre las neuroadaptaciones que se producen en el cerebro durante el periodo de abstinencia. Con el consumo de alcohol “se produce un cambio generalizado en la sustancia blanca, es decir en el conjunto de fibras que comunican distintas partes del cerebro. Las alteraciones son más intensas en el cuerpo calloso y la fimbria. El cuerpo calloso está relacionado con la comunicación entre ambos hemisferios. La fimbria contiene las fibras nerviosas que comunican el hipocampo, estructura fundamental para la formación de memorias, el núcleo accumbens y la corteza prefrontal”, detalla el doctor Canals.

El núcleo accumbens forma parte del sistema de recompensa del cerebro y la corteza prefrontal es fundamental en la toma de decisiones. “Cualquier actividad que suponga recompensa positiva tiende a estabilizar o reforzar el comportamiento que lleva a lograr esa recompensa. Y en este juego entre la memoria, valencia de las experiencias y selección de comportamientos, es fundamental el trío formado por el núcleo accumbens, el hipocampo y la corteza prefrontal”, detalla Santiago Canals. Los investigadores de Alicante y Alemania intentan ahora caracterizar los procesos inflamatorios y degenerativos de forma independiente y más precisa, con el fin de caracterizar la progresión durante la fase de abstinencia temprana en personas con problemas de abuso de alcohol. “Los signos tempranos de problemas en el cerebro a consecuencia del alcohol no se pueden detectar en las exploraciones por resonancia magnética estándar, pero ya estamos trabajando ahora para desarrollar un método de cribado basado en imagen avanzada de resonancia magnética”, indica Wolfgang H. Sommer, responsable del grupo alemán en el Instituto Central de Salud Mental de la Universidad de Heidelberg.

El daño cerebral inducido por el alcohol se puede revelar de forma no invasiva a través de imágenes de tensor de difusión (DTI). Esta técnica mide la difusión de las moléculas de agua en el cerebro y devuelve índices de integridad microestructural sensible a las anomalías tisulares que ocurren después del consumo de alcohol, incluso en regiones que parecen normales en otras técnicas de neuroimagen. El grupo de investigación del Instituto de Neurociencias trabaja en la mejora del análisis e interpretación biológica de este tipo de imágenes cerebrales, como fuente de nuevos biomarcadores cerebrales para la medicina personalizada en el campo de la neurología y la psiquiatría.