Más allá de la Covid

Vall d’ Hebron descubre nuevas dianas contra el Párkinson

Un equipo de investigadores demuestra que el sistema inmune está en el origen de esta enfermedad

El doctor Jordi Bové, investigador principal del grupo de investigación en Enfermedades Neurodegenerativas del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR)
El doctor Jordi Bové, investigador principal del grupo de investigación en Enfermedades Neurodegenerativas del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR)Hospital Vall d'Hebron

A día de hoy aún se desconoce la causa del Parkinson, por lo que, por el momento, no existe un tratamiento para frenar la progresión de la enfermedad y la muerte neuronal y tan solo se pueden paliar sus síntomas con medicación. Existen hipótesis que señalan al sistema inmune como parte involucrada en este inicio de la enfermedad, sin embargo no se había podido demostrar, entre otras cosas porque la investigación en torno al Parkinson se encuentra con la gran dificultad de no poder ir extrayendo muestras del cerebro para ir analizándolas.

En este contexto, ahora, un estudio desarrollado por el grupo de investigación en Enfermedades Neurodegenerativas del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) a partir de muestras de tejido cerebral post mortem ha descrito el papel que juega el sistema inmunitario adaptativo en la muerte neuronal y el inicio del Parkinson.

Tal y como explica el doctor Jordi Bové, investigador principal de este grupo, “se sabía que en los tejidos cerebrales de personas diagnosticadas había una infiltración de linfocitos T, que tenemos todos residiendo en el cerebro, alrededor de los vasos y capilares, en el espacio perivascular, haciendo una labor de vigilancia por si tuvieran que actuar y que tienen una maquinaria citotóxica”. “En las personas con Parkinson, estos linfocitos entran y contactan con las neuronas y además existe una correlación entre la densidad de tales linfocitos con el grado de muerte neuronal”, indica Bové, quien además recuerda que “otra de las características del Parkinson es la presencia de cuerpos de Lewy, que son un acúmulo de proteínas y lípidos que son positivos por proteína alfasinnucleina, en aquellas neuronas que sobreviven a la enfermedad”. “Estos cuerpos de Levy, que se encuentran en diferentes regiones del cerebro y van propagándose, han permitido establecer estadios de evolución y afectación temporal de la enfermedad”.

Además, también estaba descrito con anterioridad al estudio que “los cuerpos de Levy positivos por alfasinucleibna no está presentes únicamente en las personas con Parkinson y otras sinucleopatías, sino que, contrariamente a lo que se podía pensar, en cerebros controles, es decir cerebros en los que n no han aparecido síntomas, también hay una proporción y es lo que se conoce como cuerpos Lewy incidentales”, explica el doctor.

En este contexto, el grupo liderado por Bové puso en marcha un estudio de casos con cuerpos de Lewy incidentales, es decir, en estadios preasintómaticos de la enfermedad, por lo tanto casos de personas en estadios iniciales pero no diagnosticadas, y solo seleccionaron aquellos casos en los que los cuerpos de Levy estaban en el bulbo como si fuera el estadio más inicial de la enfermedad. A diferencia de otros grupos, ellos no centraron su investigación en los casos con cuerpos de Lewy que habían afectado la sustancia negra, que hay muerte cerebral, con el fin de conocer el papel de los linfocitios T citotóxicos en las fases iniciales de la enfermedad, y el resultado fue sorprendente. “Vimos que en la sustancia negra de los casos de cuerpos de Lewy solo en el bulbo es, entre los diferentes grupos de persona que hemos mirado –controles, incidentales y diagnosticados- donde hay más infiltración y densidad de linfocitos T citotóxicos y que además éstos son más tóxicos”, señala Bové. Así pues, tal y como pone de relieve el investigador, “hay más infiltración en esa fase inicial que en fases más avanzadas”, de manera que, tal y como describe el estudio, “el sistema inmune está detrás del inicio de la enfermedad”.

Tras esta conclusión, ahora es necesario conocer la razón por la que “esos linfocitos, que forman parte del sistema inmune adaptativo y, por lo tanto, son específicos y dependientes de antígenos, atacan a las neuronas, cuando normalmente nuestro sistema inmune nos ha de defender”. La teoría es que “en las neuronas hay presente un antígeno que el linfocito T identifica y entonces se produce el ataque citotóxico, pero es necesario dilucidar la naturaleza de esos antígenos” y esa es una nueva fase de la investigación que ya está abordando el equipo de Bové.