Sanidad financia un nuevo medicamento autoadministrable para tratar la esclerosis

Alrededor de 55.000 personas padecen esclerosis múltiple en España y cada año se producen más de 1.800 nuevos diagnósticos, generalmente pacientes jóvenes que ven interrumpidas sus vidas. Es una enfermedad inflamatoria, autoinmune y neurodegenerativa que se caracteriza por recaídas, con o sin secuelas residuales, y una progresión de la discapacidad. Frenar la progresión de la enfermedad y proporcionar autonomía a los pacientes es una de las prioridades en el desarrollo de nuevos fármacos.

En ese sentido, el Ministerio de Sanidad acaba de dar luz verde a la financiación en el Sistema Nacional de Salud (SNS) del fármaco para la esclerosis múltiple de Novartis, Kesimpta. (ofatumumab). El medicamento es autoadministrable y sirve para el tratamiento de pacientes adultos con formas recurrentes de esclerosis múltiple, Según informa la farmacéutica, Kesimpta va dirigido a células B, que son agentes claves del sistema inmunitario y a la vez juegan un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad. Estará disponible en el SNS desde este noviembre.

En los ensayos, en los que han participado 18 hospitales españoles, el fármaco demostró una reducción de la tasa anualizada de brotes de más del 50% en comparación con la teriflunomida, un tratamiento de primera línea en esclerosis múltiple, y logró una reducción del riesgo relativo de la progresión confirmada de la discapacidad de más del 30 % a los 3 meses.

Para el doctor Xavier Montalbán, director del CEMCAT y jefe de Neurología del Hospital Vall d´Hebron, “ofatumumab proporciona unos datos de eficacia y de seguridad muy contundentes en los ensayos clínicos. Es un anticuerpo monoclonal de alta eficacia para pacientes con enfermedad de corta duración y que, además, aporta independencia para el paciente a la hora de administrarse la medicación”.

Este anticuerpo monoclonal se administra mediante una inyección subcutánea una vez al mes y permite atajar con precisión las células B linfáticas, provocando una disminución rápida de las mismas, evitando así la cascada de eventos inmunitarios que contribuyen a la actividad de la enfermedad (brotes y lesiones de resonancia).