Ahora mismo, la causa más frecuente de muerte en el mundo son los infartos, anginas de pecho y compañía. No nos sorprende que un anciano fallezca de cáncer, por una diabetes o por una enfermedad renal y, sin embargo, apenas concebimos que en pleno siglo XXI alguien pueda morir por una infección normal y corriente. Aquellos problemas parecen de nuestros antepasados, de una época más medieval o, quizás, de lugares remotos donde apenas llegan los antibióticos y, sin embargo, todo apunta que ese será nuestro futuro no tan lejano. Y es que un nuevo estudio sugiere que más de 39 millones de personas morirán en los próximos 20 años por microorganismos resistentes a antimicrobianos.

Y es que, desde su descubrimiento, los antibióticos han cambiado aspectos esenciales de lo que significa ser humano. Hubo un tiempo, no tan lejano, donde nuestros mayores enemigos eran invisibles. Las infecciones más absurdas podían arrebatarnos la vida y la mortalidad en los partos era descomunal. De hecho, si ha mejorado tanto la esperanza de vida no es solo porque vivamos más, es sobre todo porque la media sube al morir menos recién nacidos y gestantes. Ahora parece que esos microorganismos están desarrollando resistencia a nuestras armas y el bienestar sanitario sin precedentes que vivimos corre peligro. Un peligro que estos investigadores han querido cuantificar.

¿Por qué ya no funcionan?

Para entender cómo podemos haber llegado a esto tenemos que repasar dos conceptos: el primero es la evolución. Cuando una población se enfrenta a un peligro los más vulnerables perecen. La siguiente generación, por lo tanto, será descendiente de los individuos más resistentes a ese peligro, los que han conseguido sobrevivir mejor. Así pues, generación tras generación, la resistencia al peligro aumentará, tal vez son más capaces de trepar para evitar riadas, quizás tienen pieles más gruesas para protegerse de los insectos o, por ejemplo, desarrollan formas de protegerse contra los antibióticos.

El segundo concepto es el de “pauta completa”. Cuando nos recetan un antibiótico nos indican la dosis y las tomas que debemos hacer para completar el tratamiento. Eso es una pauta completa y debemos terminarla, aunque creamos que la infección ha pasado. El motivo es que esa cepa bacteriana que nos infecta no está formada por células idénticas. Habrá cierta variabilidad entre esos microorganismos y, algunos, serán más sensibles al tratamiento farmacológico, siendo las primeras en morir incluso tras muy pocas tomas.

A medida que continuemos con las dosis, dañaremos lo suficiente a las bacterias más resistentes hasta acabar con ellas, pero si paramos en cuanto nos encontremos mejor, habremos acabado solo con parte de ellas, con suficientes para encontrarnos bien, pero no para erradicarlas. ¿Y sabes cuáles habrán sobrevivido? Efectivamente, las más resistentes al fármaco, que se multiplicarán dando lugar a un gran número de nuevas bacterias, algunas un poco menos resistentes, pero otras incluso más que sus predecesoras, fomentando la aparición de superbacterias resistentes a (casi) todo.

Las previsiones de futuro

Teniendo en cuenta este panorama y los datos recogidos durante las últimas décadas, las previsiones que arroja esta investigación no son muy halagüeñas… La estimación para 2050 ronda casi los 2 millones de muertes anuales directamente atribuibles a la resistencia a antimicrobianos. Para hacernos una idea, esto es, más o menos, un 70% más que en la actualidad (concretamente que en 2022). Si la estimación es correcta, el total de muertes esperadas entre 2025 y 2030 ascendería a 39 millones. Son números elevados, pero lo son incluso más si en lugar de contabilizar las muertes directamente relacionadas con estas superbacterias incluimos aquellas que están asociadas de forma indirecta. En ese segundo caso los 39 millones ascienden a 169 millones.

Curiosamente, los menos afectados serían los niños menores de cinco años. De hecho, en ellos los casos de resistencias a antimicrobianos parecen haber bajado un 50% entre 1990 y 2021. En contraposición, las muertes de personas mayores de 70 años aumentaron más del 80% en ese período. Según el estudio, para 2050 se espera una reducción de las muertes por resistencia a antimicrobianos 50% para los menores de 5 años, pero una duplicación de las muertes por el mismo motivo en los mayores de 70.

Concretamente, los microorganismos que están produciendo más muertes por resistencia a los antimicrobianos son el Staphylococcus aureus, la Escherichia coli resistente y la Klebsiella pneumoniae y el Acinetobacter baumannii. En palabras de uno de los autores de la investigación, el Dr. Mohsen Naghavi de la Universidad de Washington, “los medicamentos antimicrobianos son uno de los pilares de la atención médica moderna, y el aumento de la resistencia a ellos es motivo de gran preocupación”. Y es que, sin antibióticos funcionales, incluso las cirugías se verían comprometidas.

Por suerte, estamos a tiempo para suavizar nuestro futuro. Mejorar el acceso a la atención médica, investigar y desarrollar nuevos antibióticos (en especial para las bacterias más resistentes), reducir el uso innecesario de antibióticos y expandir los programas de vacunación, prevención y control de infecciones son nuestras grandes bazas para que el 2050 que augura esta investigación se quede solo como tinta en un papel.

QUE NO TE LA CUELEN:

• Cuando se detecta una infección se realiza un cultivo para identificar a la bacteria y tratarla con la sustancia adecuada. Sin embargo, si el tratamiento fracasa, es posible que se haga otro cultivo donde se coloquen pequeñas muestras de diferentes antibióticos para ver si la bacteria logra crecer a su alrededor. Si alguna de esas muestras mantiene a raya a la bacteria, entonces sabremos que es sensible a ese antibiótico. Es lo que conocemos como un “antibiograma”. Por desgracia, cada vez es más frecuente enfrentarse a cepas con antibiogramas donde ninguna sustancia las ha logrado mantener a raya.

REFERENCIAS (MLA):

• "Global Burden of Bacterial Antimicrobial Resistance 1990–2021: A Systematic Analysis with Forecasts to 2050." The Lancet, doi:10.1016/S0140-6736(24)01867-1.