Un equipo de investigación de la Universidad de Chicago ha descubierto que determinadas quemaduras solares controladas permiten identificar un mecanismo biológico capaz de frenar etapas iniciales del melanoma. El estudio publicado en Nature, explora cómo la radiación UV altera la respuesta inflamatoria celular y favorece un estado propicio para el cáncer cutáneo.

Expertos afirman que ue la proteína YTHDF2 lee ciertas modificaciones químicas del ARN y, gracias a ello, ayuda a regular el equilibrio inflamatorio dentro de la célula. No obstante, la exposición prolongada a luz ultravioleta reduce de manera acusada sus niveles, debilitando así la capacidad de la célula para limitar la inflamación.

Según señaló Yu-Ying He, autora principal del estudio, "estamos interesados en comprender cómo la inflamación provocada por la exposición a UV contribuye al desarrollo del cáncer de piel". explica.

Los rayos UV y la inflamación celular

La falta de YTHDF2 facilita que determinados ARN modificados por m6A interactúen con más facilidad a un receptor del sistema inmune llamado TLR3. Fisiológicamente, este proceso químico potencia rutas inflamatorias dentro de la célula asociadas a la aparición de tumores cutáneos.

En otras palabras, la ausencia de la proteína YTHDF2 provoca una inflamación mucho más intensa, la cual se asocia con el cáncer de piel.

Por otro lado, cuando YTHDF2 está presente, esta bloquea la activación del receptor (evita el enlace entre el ARN y TLR3). manteniendo así la inflamación bajo control.

El ARN: Un comportamiento curioso

Uno de los elementos más destacados del estudio es el comportamiento de la molécula ARN U6 (clasificado como snRNA) cuyo volumen aumenta bajo la luz UV. Dicho ARN, es transportado por la proteína SDT2 hasta los endosomas, donde activa o bloquea rutas inflamatorias en función de la presencia de YTHDF2. Los autores se muestran sorprendidos, ya que los endosomas no suelen albergar este tipo de moléculas.

Una capa "extra" de control

La proteína YTHDF2 viaja junto con el ARN U6 hacia los endosomas impidiendo que el ARN U6 active el receptor TLR3, que sería el que inicia la inflamación. Cuando la proteína desaparece o se degrada, la activación del receptor TLR3 aumenta, lo que genera una inflamación persistente. Esta inflamación continua puede crear un ambiente donde células normales comiencen a transformarse en células precancerosas.

De acuerdo con el equipo de la Universidad de Chicago, este mecanismo funciona como un "sistema de vigilancia interno", que ayuda a proteger la piel del daño solar. Al comprender con detalle este mecanismo, podrían llegar a desarrollarse estrategias que modifiquen la inflamación y reduzcan el riesgo de melanoma en fases tempranas.

Las quemaduras…¿Provocan o previenen el cáncer?

Cuando la piel se quema por el sol, las células reaccionan al daño que les produce la radiación UV. Estudiar cómo reaccionan esas células a quemaduras controladas puede ayudar a los científicos a entender mejor los mecanismos de inflamación y daño celular.

De acuerdo con el proyecto, con esa información incluso se podrían desarrollar estrategias preventivas para reducir el riesgo de cáncer de piel, especialmente melanoma, antes de que aparezca.