Un estudio identifica el mecanismo que explicaría el carácter dominante de las diferentes variantes del SARS-CoV-2

Durante las diferentes olas de la pandemia, siempre hubo una variante del SARS-CoV-2 dominante: de inicio hubo una, que a continuación dio paso a Alfa, Beta y Delta y finalmente fue Omicron la que se impuso. Esas variantes son el resultado de las diferentes mutaciones que se producen cuando replica o copia el genoma viral y aquella que se impone al resto es la que presenta una ventaja biológica, siempre en función del ambiente que existe en cada momento.

En este contexto, ya con las primeras infecciones allá por el mes de marzo de 2020, investigadores de Vall d'Hebron empezaron a secuenciar el virus para estudiar esas variantes con el fin de buscar un patrón que permitiera predecir la gravedad de la infección y, a raíz de ese estudio, los investigadores detectaron que la variantes iniciales presentaban una proporción significativa de genomas defectivos en el gen de la espícula del virus, es decir que en algunas partículas virales faltaba parte de su material genético.

Como esa espícula juega un papel destacado en el proceso de infección de nuevas células, que ésta sea incompleta debido a que el virus ha generado genomas defectivos supone que algunas de esas partículas virales no va a tener capacidad de infectar y, como señala el doctor Josep Quer, investigador principal del grupo de Enfermedades Hepáticas del Vall d'Hebron Institut de Recerca, "esto va asociado a una enfermedad más leve, de manera que la persona no se encuentra muy mal y puede hacer vida normal, moviéndose por diferentes ambientes y relacionándose con varias personas, por lo que el virus se transmite con cierta facilidad".

Cambio de paradigma

En enero del año siguiente, cuando ya había un número considerable de personas que habían superado la enfermedad y se había puesto en marcha la campaña de vacunación, es decir que había una respuesta inmune de la ciudanía, llegó Alfa como la variante dominante, que después fue desbancada por Beta y ésta, a su vez, fue destronada por Delta. En este contexto, la secuenciación masiva del genoma del virus en el marco de este estudio desveló que estas variantes ya no presentaba genomas defectivos, de manera que eran más eficientes a la hora de infectar nuevas células y producían una infección más grave, que, gracias a la inmunidad adquirida por la población, no se tradujo en una mortalidad descontrolada.

"En estas variantes, a diferencia de las del inicio de la pandemia, si se producían 100 partículas, las 100 tenían capacidad de infectar, es decir que tenían una mayor carga viral", destaca Quer, razón por la cual, en un momento en el que un porcentaje importe de la población ya tenia respuesta inmune, Alfa, Beta y Delta se convirtieron en dominantes y eso hizo pensar a los investigadores que "los genomas defectivos tienen algún papel en la evolución del virus".

Pero de nuevo los investigadores se sorprendieron con la llegada de Omicron. "Secuenciamos el gen de la espícula de los virus de esta variante y vimos que, de nuevo, prestaba genomas defectivos, como las variantes del inicio de la pandemia, lo que sugiere que ésta no proviene de una evolución continua de Alfa, Beta o Delta", comenta Quer, quien recuerda que "Omicron presenta una serie de mutaciones que hace que infecte principalmente el tracto respiratorio superior, es decir nariz y cuello, de manera que solo hablando o tosiendo es posible transmitir el virus". Así pues, esta variante logró desplazar a Delta, que infecta el tracto respiratorio pero también el pulmón, puesto que todas las partículas virales de Omicron se concentran solo en un región del tracto respiratorio y, puesto que además, causa una infección más leve que Delta, permitiendo así la interacción y los desplazamientos de las personas con la enfermedad, favoreciendo así su transmisión.

De esta manera, Omicron se convirtió en la variante dominante, pero, paralelamente, siguió generando nuevas subvariantes y apareció una que resultó más transmisible que la Omicron inicial porque ya no presentaba genomas defectivos y, en consecuencia, desplazó a la anterior. ç

Con toda esta información sobre la mesa, la hipótesis que, según los investigadores, se deriva de este estudio es que "los genomas defectivos juegan un papel muy importante en la transmisión del SARS-CoV-2", por lo que se plantean la "posibilidad de usarlos para combatir el virus", desvela Quer, quien pone así de relieve "su posible papel terapéutico". "Podría ser útil para buscar una nueva estrategia antiviral", concluye el doctor,