Identifican la molécula “quemagrasas” que permite comer de todo sin engordar

La obesidad es una enfermedad crónica que se ha incrementado de forma alarmante durante los últimos años. La OMS estima que el 13% de la población mundial convive con una patología que en nuestro país afecta al 21,6% de la población adulta y a uno de cada seis niños y adolescentes. No es solo un problema estético, aumenta considerablemente el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, diabetes o algunos tipos de cáncer como el colorrectal. Para tratar esta grave enfermedad, la continua investigación médica y científica ha logrado dar con tratamientos que logran mejorar el estado de los pacientes. Ahora, un nuevo estudio dirigido por la Universidad de Bonn y el Hospital Universitario de Bonn (Alemania) ha identificado una molécula, la purina inosina, que potencia la quema de grasas en los adipocitos marrones.

En nuestro cuerpo existen las células de grasa marrón, que almacenan energía que luego eliminan en forma de calor, como un calentador biológico. La mayoría de los mamíferos disponen de este mecanismo. En los humanos, mantiene calientes a los recién nacidos; en los adultos, la activación de la grasa parda se correlaciona positivamente con la salud cardiometabólica. Sin embargo, hoy en día estamos bien abrigados incluso en invierno. Así que los hornos propios de nuestro cuerpo ya casi no son necesarios. Al mismo tiempo, llevamos una dieta cada vez más densa en energía y también nos movemos mucho menos que nuestros antepasados. “Estos tres factores son un veneno para las células de grasa marrón que poco dejan de funcionar y acaban muriendo”, afirma Alexander Pfeifer, uno de los responsables del trabajo.

Estas células contienen una molécula, la purina inosina, que potencia la quema de grasas en los adipocitos marrones. El mecanismo, publicado en la revista científica ‘Nature’, se descubrió en ratones, pero probablemente también existe en los humanos. En el estudio observaron que si un transportador de inosina es menos activo, los ratones se mantienen significativamente más delgados a pesar de una dieta alta en grasas. “Se sabe que las células moribundas liberan una mezcla de moléculas mensajeras que influyen en la función de sus vecinas. Queríamos saber si este mecanismo también existe en la grasa parda”, detalla Birte Niemann, uno de los autores de la investigación.

Los investigadores estudiaron las células de grasa parda sometidas a un estrés severo, de modo que las células prácticamente morían. “Descubrimos que segregan la purina inosina en grandes cantidades”, dice Niemann. Sin embargo, lo más interesante fue cómo las células de grasa parda intactas respondieron a la llamada de auxilio molecular: Se activaron por la inosina (o simplemente por las células moribundas de su entorno). Así, la inosina avivó el fuego en su interior. Las células de grasa blanca también se convirtieron en sus hermanas marrones. Los ratones alimentados con una dieta alta en energía y tratados al mismo tiempo con inosina se mantuvieron más delgados en comparación con los animales de control y quedaron protegidos de la diabetes.

El transportador de inosina parece desempeñar un papel importante en este contexto. Esta proteína de la membrana celular transporta la inosina al interior de la célula, reduciendo así la concentración extracelular. Por lo tanto, la inosina ya no puede ejercer su efecto promotor de la combustión. Identifican una molécula que potencia la quema de grasa. “Hay un fármaco que en realidad se desarrolló para los trastornos de la coagulación, pero que también inhibe el transportador de inosina. Administramos este fármaco a ratones y, como resultado, quemaron más energía”, dice Pfeifer.

Los humanos también tienen un transportador de inosina. En entre el dos y el cuatro por ciento de las personas, es menos activo debido a una variación genética. “Nuestros colegas de la Universidad de Leipzig han analizado genéticamente a 900 individuos. Los sujetos con el transportador menos activo eran significativamente más delgados de media”, explica Pfeifer. Estos resultados sugieren que la inosina también regula la termogénesis en las células de grasa marrón humanas. Por tanto, las sustancias que interfieren en la actividad del transportador podrían ser potencialmente adecuadas para el tratamiento de la obesidad. El fármaco ya aprobado para los trastornos de la coagulación podría servir de punto de partida.