Salud

Crean un virus capaz de atacar todo el cáncer colorrectal, incluso sus células más resistentes

Desarrollan en Argentina un virus que elimina células resistentes del cáncer de colon y reduce metástasis en animales. Sus resultados son prometedores

El cáncer colorrectal es el tumor maligno más frecuente en España y el segundo en tasa de mortalidad
El cáncer colorrectal es el tumor maligno más frecuente en España y el segundo en tasa de mortalidad Generada con IA

Un equipo de investigadores argentinos ha logrado un avance prometedor contra el cáncer colorrectal, uno de los más difíciles de tratar por la enorme diversidad de células que conviven dentro del mismo tumor. Ese “laberinto” celular hace que muchos tratamientos eliminen solo una parte de la enfermedad, mientras otras células sobreviven, se vuelven resistentes y generan nuevas metástasis.

El cáncer colorrectal es el tumor maligno más frecuente en España y el segundo en tasa de mortalidad. A nivel mundial, es el tercer tipo de cáncer más frecuente y la segunda causa de muerte por enfermedad oncológica, solo por detrás del cáncer de pulmón. De hecho, se estima que alrededor del 10% de todos los cánceres son colorrectales.

Para enfrentar ese desafío, especialistas del CONICET, la Fundación Instituto Leloir y hospitales públicos desarrollaron AR2015, un virus diseñado para reconocer y destruir distintos tipos de células tumorales al mismo tiempo, incluidas aquellas que suelen escapar a terapias habituales. Los resultados, publicados en Molecular Therapy: Oncology, muestran un potencial camino hacia tratamientos mucho más personalizados y eficaces.

Un virus diseñado para atacar todas las variantes del tumor

Los científicos identificaron dos genes clave del cáncer colorrectal —A33 y vWA2, ausentes en tejido sano— y crearon un “promotor híbrido” que permite al virus detectar células malignas con cualquiera de esos marcadores. Así, AR2015 puede actuar sobre una franja más amplia del tumor sin dañar células normales.

En pruebas de laboratorio, el virus se replicó y eliminó células cancerosas provenientes de pacientes reales. En modelos animales logró reducir metástasis hepáticas, uno de los mayores retos de esta enfermedad. Además, cuando se combinó con oxaliplatino —un fármaco habitual en quimioterapia—, el efecto antitumoral se potenció aún más.

Patrón de expresión de las proteínas gpA33 y vWA2 en cáncer colorrectal. La gpA33 aparece de forma más constante en los tumores primarios, mientras que la vWA2 muestra mayor variabilidad. En las metástasis ocurre lo contrario: la gpA33 disminuye y la vWA2 se vuelve más abundante y homogénea. Todas las muestras analizadas expresaron al menos una de las dos proteínas, clave para el diseño del virus AR2015.
Patrón de expresión de las proteínas gpA33 y vWA2 en cáncer colorrectal. La gpA33 aparece de forma más constante en los tumores primarios, mientras que la vWA2 muestra mayor variabilidad. En las metástasis ocurre lo contrario: la gpA33 disminuye y la vWA2 se vuelve más abundante y homogénea. Todas las muestras analizadas expresaron al menos una de las dos proteínas, clave para el diseño del virus AR2015.Molecular Therapy Oncology

Por qué este avance abre la puerta a tratamientos personalizados

El diseño compacto del virus también abre la puerta a incorporar nuevos genes capaces de activar defensas del organismo, lo que podría multiplicar su eficacia futura.

Aunque todavía faltan ensayos clínicos en humanos, AR2015 se perfila como una herramienta capaz de cambiar el enfoque contra el cáncer colorrectal: en lugar de atacar solo una parte del tumor, podría dirigirse a todas sus variantes celulares con alta precisión.

La investigación continúa, pero para muchos especialistas, este desarrollo marca un punto de partida sólido hacia terapias oncológicas más seguras, personalizadas y potentes. Si funciona en humanos tan bien como en el laboratorio, podría convertirse en una de las innovaciones argentinas más relevantes en oncología.