Salud

¿Y si los primeros signos de Alzheimer empiezan 20 años antes, en las arterias?

Nuevas investigaciones españolas revelan en un debate organizado por la Fundación Ramón Areces que el daño vascular puede anticipar el alzhéimer décadas antes de los síntomas

Marta Cortés Canteli, durante el debate "Prevención de la demencia: nuevas estrategias cerebro-corazón"
Marta Cortés Canteli, durante el debate "Prevención de la demencia: nuevas estrategias cerebro-corazón"Alejandro AmadorFundación Ramón Areces

La demencia continúa siendo uno de los grandes desafíos de salud pública en España y en el mundo. A medida que la población envejece, crecen los diagnósticos de deterioro cognitivo y enfermedad de Alzheimer, una patología que se desarrolla de forma silenciosa durante años antes de que aparezcan los fallos de memoria. Sin embargo, nuevas líneas de investigación están revelando que este deterioro no empieza en el cerebro de manera aislada. Existen procesos previos que conectan la salud del corazón con la del cerebro. En esa conexión —en ese eje cerebro-corazón— podría estar, hoy, una de las claves más prometedoras para prevenir o retrasar parte de los casos de demencia.

Con ese objetivo se celebró el debate "Prevención de la demencia: nuevas estrategias cerebro-corazón", organizado por la Fundación Ramón Areces y la Real Academia Nacional de Farmacia, retransmitido en abierto por YouTube. En él, tres investigadoras punteras presentaron resultados que están redibujando la forma de entender el origen de la enfermedad: Marta Cortés Canteli (Centro de Neurociencias Cajal, CSIC), María Pilar Martín Fernández (Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, CNIC) y María Ángeles Moro (CNIC).

Un vínculo directo entre las arterias y la memoria

La neurocientífica Marta Cortés Canteli presentó los últimos resultados del Estudio PESA-Brain, un proyecto pionero que sigue desde 2010 a más de 4.000 adultos de mediana edad, trabajadores del Banco Santander, inicialmente sin síntomas. El objetivo es comprender cómo las enfermedades cardiovasculares silenciosas —especialmente la aterosclerosis, el depósito de placas en las arterias— influyen en el cerebro.

"El alzhéimer es una enfermedad multifactorial y —además de los depósitos de beta amiloide y tau o los factores genéticos— el componente vascular es clave", explicó. En esta línea, su equipo ha comprobado que la prevalencia de Alzheimer se triplica en personas con aterosclerosis, incluso antes de mostrar síntomas de pérdida de memoria.

La investigación revela un dato inquietante: a mayor riesgo cardiovascular, menor metabolismo cerebral. Dicho de otro modo, el cerebro consume menos energía y empieza a funcionar peor mucho antes de que el deterioro cognitivo sea visible.

En palabras de Cortés: "Estamos viendo que durante la mediana edad, la presencia de aterosclerosis subclínica en carótidas se asocia con un patrón de hipometabolismo cerebral en regiones clásicamente afectadas en Alzheimer". Esto implica que "el daño empieza hasta 20 años antes de que la enfermedad se manifieste". Por eso, añadió: "Lo que es bueno para el corazón, es bueno para el cerebro".

Descubren cómo una proteína provoca cambios tempranos en el cerebro que anticipan el alzhéimer
Descubren cómo una proteína provoca cambios tempranos en el cerebro que anticipan el alzhéimer

Inflamación, envejecimiento y sistema inmunitario

La segunda intervención, a cargo de la investigadora María Pilar Martín Fernández, abordó el papel del sistema inmunitario en el envejecimiento cerebral. Con la edad, explicó, el equilibrio de nuestras defensas cambia. Este fenómeno, conocido en inglés como inflamaging, incrementa la presencia de células inmunes proinflamatorias en el organismo.

Entre los protagonistas de este proceso se encuentran las células T TH17. "Producen una molécula, la interleucina 17, capaz de debilitar la barrera hematoencefálica, que es la frontera que protege el cerebro", explicó Martín. Cuando se abre esa puerta, pueden entrar células y compuestos que alimentan la inflamación y favorecen el daño neuronal.

El grupo de Martín investiga un microRNA llamado miR-721, producido por estas células y vinculado a la inflamación y al envejecimiento. En modelos animales la ausencia de este microRNA protege el hipocampo, la región cerebral implicada en la memoria.

"Hoy sabemos que el cerebro no está aislado del sistema inmunitario", explicó. Eso abre la puerta, según la investigadora, a "identificar biomarcadores en sangre que permitan conocer el riesgo de demencia antes de que se manifieste, e incluso a estrategias para prevenirla modulando la respuesta inflamatoria".

Cuando un ictus abre la puerta a la demencia

La neuróloga María Ángeles Moro centró la mirada en los casos en un escenario cada vez más frecuente: los casos de demencia que aparece después de un ictus. "Una de cada cuatro personas sufrirá un ictus a lo largo de su vida", recordó. Los avances médicos han aumentado la supervivencia, pero también el número de personas que viven con secuelas cognitivas.

En estos casos, explicó, el cerebro sufre un proceso inflamatorio y vascular que interrumpe la circulación en los pequeños vasos, conocido como inmunotrombosis. "El cerebro es extremadamente dependiente de su red vascular (mide 500 kilómetros). Y, cuando esa malla se daña, incluso de forma sutil, puede desencadenar deterioro cognitivo y demencia", destacó.

Uno de los hallazgos más llamativos de su grupo es que la hora del día en la que ocurre un ictus puede influir en su gravedad. Los neutrófilos, células clave de la inflamación, siguen ritmos circadianos, lo que modula la respuesta inflamatoria y el daño posterior. Esto podría explicar por qué algunos ictus son más graves que otros.

El hallazgo abre la puerta a diseñar nuevos tratamientos sincronizados con esos ritmos para bloquear el efecto negativo de los neutrófilos que obstruyen los vasos cerebrales. "Comprender estos mecanismos nos ayuda no solo a explicar la demencia, sino a intervenir antes de que avance", subrayó. Por eso, dijo que "el futuro pasa por identificar biomarcadores y bloquear estos procesos para proteger la memoria".

Un nuevo consenso: la prevención empieza antes de los 60

La conclusión fue unánime. El turno de preguntas posterior a las intervenciones, presentadas por Honorio Bando, miembro de la Real Academia Nacional de Farmacia, dejó flotando una idea de consenso: la demencia no empieza en la vejez, sino décadas antes, mientras el daño cerebral se acumula lentamente y sin síntomas, mientras la persona lleva una vida aparentemente normal.

Por eso, la prevención no puede plantearse cuando los síntomas ya han aparecido, sino que debe iniciarse en la mediana edad, entre los 40 y los 60 años.

Las tres investigadoras coincidieron que esos años son el momento clave para aplicar las recomendaciones conocidas: cuidar la tensión y presión arterial, el azúcar en sangre, el colesterol, mantener un peso corporal saludable, realizar ejercicio físico y abandonar el tabaco. Porque no solo previenen infartos: casi con seguridad, son medidas que protegen la memoria futura.

Foto de familia del acto celebrado sobre el eje cerebro corazón
Foto de familia del acto celebrado sobre el eje cerebro corazónAlejandro AmadorFundación Ramón Areces
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