Identifican nuevos avances en la compresión del mecanismo molecular del dolor

Investigadores del Instituto de Neurociencias han identificado un nuevo mecanismo de activación de las neuronas sensoriales responsables del dolor causado por productos tóxicos bacterianos.

Investigadores del Instituto de Neurociencias han identificado un nuevo mecanismo de activación de las neuronas sensoriales responsables del dolor causado por productos tóxicos bacterianos.

Este descubrimiento, publicado en la revista 'Nature Communications', podría abrir nuevas vías para el tratamiento del dolor y la inflamación asociado a las infecciones bacterianas, así como de los trastornos vasculares del choque séptico, una grave secuela de las infecciones sistémicas ocasionadas bacterias patógenas.

Fuentes de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han informado hoy en un comunicado de este hallazgo, ya que el Instituto de Neurociencias es un centro mixto de ambas instituciones.

Según las mismas fuentes, el organismo combate las infecciones bacterianas a través de la activación de elementos del sistema inmune que reconocen componentes estructurales de la bacteria como extraños y activan una cascada de defensa que lleva a la destrucción de los gérmenes.

Hasta ahora se pensaba que el dolor vinculado a las infecciones era secundario a la respuesta inflamatoria producida por el sistema inmune al entrar en contacto con las bacterias.

Sin embargo, los investigadores del Instituto de Neurociencias han podido demostrar un mecanismo molecular diferente en la génesis del dolor que acompaña a las infecciones.

El hallazgo consiste en la demostración de una activación rápida y directa de una población de neuronas del dolor (conocidas como nociceptivas, responsables de detectar estímulos dañinos o irritantes) por una endotoxina denominada LPS (lipopolisacárido) que forma parte de la pared de las bacterias Gram negativas y es la responsable, cuando se libera, de sus efectos patógenos.

El equipo científico ha demostrado que un canal iónico, presente específicamente en esas neuronas del dolor, conocido como TRPA1, es quien actúa como sensor primario del LPS.

La fase experimental se realizó en ratones modificados genéticamente para que carecieran del canal iónico TRPA1, los cuales mostraron ausencia del dolor y menor respuesta inflamatoria que los animales control tras la inyección intradérmica de LPS

En este trabajo, liderado por el Instituto de Neurociencias, también han participado científicos de la Universidad Católica de Lovaina (Bélgica), de la de Erlangen-Nuremberg (Alemania), de la de Valladolid y de la de Santiago de Compostela.