Este es el verdadero motivo por puede enfermarte el estrés

Siempre hemos escuchado que el estrés enferma. Si somos puntillosos diremos que, en realidad, no es el estrés el culpable, pero sí propicia que enfermemos. Un detalle menor teniendo en cuenta que, groso modo, estamos dando la razón a un dicho popular. Hace años que la ciencia tiene claro que el estrés reduce la actividad de nuestro sistema inmunitario, debilitándolo y facilitándole el trabajo a virus, bacterias, hongos, parásitos e incluso tumores. Sin embargo, hay un detalle importante que subrayar, y es que, si bien ya conocíamos esta correlación, no sabíamos cómo afectaba una a la otra.

¿Por qué el estrés afecta al sistema inmunitario? ¿Cuál es el mecanismo que hace que, tras una dura temporada de exámenes, los estudiantes sean más propensos a enfermar? ¿A qué se debe que en situaciones de estrés extremo empiecen a sumarse achaques? Podemos jugar a ciegas y no preguntarnos esto, conformándonos con conocer la relación y recomendar evitar el estrés en todo momento. Por desgracia, esto es como matar moscas a cañonazos y decir que, como hay accidentes de coche, lo mejor es no tomar jamás un auto. Sería una medida muy mal optimizada, ya que, al igual que el coche, el estrés a veces es necesario y rara vez podemos mantener un nivel “nulo”. Tal vez, en lugar de prohibir el coche, podríamos analizar con mayor detalle a qué se deben la mayor parte de accidentes y abordar así el problema, prohibiendo conducir bajo los efectos del alcohol o mientras se envía un mensaje de Whatsapp. Y esto es, más o menos, lo que acaba de sugerir un estudio de la Universidad de Melbourne.

El sistema nervioso simpático

Tal vez haya que empezar explicando qué es biológicamente el estrés. La forma más sencilla de entenderlo es conocer el sistema nervioso autónomo. Nuestro cuerpo se mantiene vivo gracias a una enorme cantidad de automatismos y, algunos de los más rudimentarios se agrupan en dos grandes conjuntos, uno orientado a controlarnos durante momentos tranquilos, el otro, encargado de ponernos a tono para enfrentarnos a cualquier peligro. Este segundo, el llamado sistema nervioso simpático es, en cierto modo, el responsable del estrés.

Cuando se activa el sistema nervioso simpático, se dilatan nuestras pupilas para permitir que entre más luz en ellas y distingamos mejor un peligro en la penumbra. Se dilatan también nuestros bronquios, permitiendo una mayor entrada de aire y aumenta la frecuencia cardíaca, bombeando así más de ese aire hacia los músculos. Todas las funciones que no sean necesarias para salir del aprieto se bloquean: la producción de saliva, la digestión, el tono de nuestros esfínteres, etc. Solo con esto podemos explicar buena parte de los clichés asociados al estrés.

Para lograr esto, el sistema nervioso simpático consta de, aparte de una compleja red de nervios, varias sustancias capaces de desencadenar estas respuestas tan extremas en nuestros órganos. Una de las principales es la noradrenalina. Así pues, aunque sea algo reduccionista, podemos decir que, en cierto modo, los fenómenos que asociamos al estrés (taquicardia, respiración acelerada, etc.) son desencadenados por la noradrenalina. Esto es lo que los doctores Scott Mueller y Chatherine Somerville decidieron aprovechar para develar los mecanismos que relacionan el estrés con la menor actividad del sistema inmunitario.

De ratones y linfocitos T

Para ponerlo a prueba, los investigadores diseñaron un estudio donde analizaron en gran detalle los efectos de la noradrenalina en ratones. La metodología era relativamente sencilla: administrarles una gran dosis de noradrenalina y vigilar los efectos que esta pudiera tener en sus células inmunitarias. El estudio se centró, mayormente, en un tipo de célula de nuestro sistema inmunitario que, por desgracia, hemos popularizado durante esta pandemia: los famosos linfocitos T. Para rastrearlos, los investigadores aplicaron técnicas punteras que les permitieron cartografiar los movimientos de estas células en los nódulos linfáticos de los ratones.

Lo que vieron fue sumamente interesante pues, como esperaban, la noradrenalina ralentizaba muchísimo a los linfocitos T, haciendo que, tras una administración, se detuvieran casi por completo y de forma inmediata hasta que, pasados unos 45 o 60 minutos, recuperaban su motilidad. De hecho, al estudiar de cerca estas células aletargadas, los expertos pudieron ver que su superficie había cambiado, retrayendo las prolongaciones con las que normalmente se desplazan. Teniendo en cuenta que el desplazamiento de estas células hasta el lugar de la infección es crucial para una correcta defensa, la pérdida de movilidad actuaría deprimiendo el sistema inmunitario.

La hipótesis de Mueller y Somerville plantea que la noradrenalina, como vasoconstrictora que es, estrechará los vasos sanguíneos reduciendo el oxígeno que llega a los tejidos, lo cual aumenta la liberación de calcio, un conocido señalizador de los leucocitos, capaz de orientarlos hacia el lugar que los necesita. A esto se suma que, por los resultados de la investigación, la noradrenalina también parece reducir la proliferación de nuevos linfocitos T en los ganglios y el bazo. Esto explicaría por qué los modelos de ratones con tumores del tipo melanoma, y los infectados con el virus del herpes tipo 1 o el parásito de la malaria, sufrieron un empeoramiento tras la administración de noradrenalina.

Una nueva alternativa

Si todo esto se confirma en estudios en humanos, podrá dar el salto a la clínica. Saber que la noradrenalina es una de las causantes de la inmunodepresión por estrés es enormemente útil. Por un lado, la aplicación más evidente es la concienciación que este conocimiento produce. Sabiendo lo real y tangible que es ahora el peligro, puede que empecemos a entender que la buena gestión de la información durante un evento estresante es muy importante para preservar la salud de la población. Un ejemplo es la pandemia que vivimos, hay que informar de lo malo tanto como de lo bueno, pero recrearnos en los fracasos y los peligros por la mercadotecnia del morbo puede contribuir a aumentar el estrés en no pocas personas, haciéndolas más vulnerables al peligro.

La otra aplicación, mucho más fina y precisa, consistiría en evitar el uso de la noradrenalina en pacientes con patologías infecciosas o tumorales o, incluso, administrarles fármacos que inhiban el sistema nervioso simpático. Aún quedan unos cuantos años hasta que todo esto se haga realidad (si es que se confirma en humanos), pero, desde luego, haber empezado a entender la fisiopatología que relaciona el estrés y la bajada de las defensas ayudará a marcar un antes y un después en estas investigaciones.

QUE NO TE LA CUELEN:

• Encontrar el verdadero mecanismo de lo que estudiamos separa a la ciencia de la pseudociencia. La segunda no ha tenido reparos en decir que la relación entre el estrés y las enfermedades se debía a las más descabelladas fantasías. Energías imposibles de ser medidas, meridianos que no sobreviven al menor examen anatómico y vínculos con nuestra madre Tierra que harían temblar a cualquier biólogo que se precie. Todas ellas podían estar describiendo un hecho real: el estrés afecta a nuestra salud, pero la autocrítica y el intento de encontrar la respuesta correcta en lugar de aceptar cualquier respuesta han hecho de las ciencias y sus explicaciones una herramienta mucho más poderosa.

REFERENCIAS (MLA):

• Devi, Sapna et al. “Adrenergic Regulation Of The Vasculature Impairs Leukocyte Interstitial Migration And Suppresses Immune Responses”. Immunity, 2021. Elsevier BV, doi:10.1016/j.immuni.2021.03.025. Accessed 2 May 2021.