Investigadores del CSIC y de Ciberned penetran en la memoria

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned) han demostrado que es imprescindible la presencia del receptor dopaminérgico D2 en las neuronas del hipocampo para que la dopamina, que es uno de los principales neurotransmisores cerebrales, pueda modular los cambios sinápticos responsables de la adquisición y consolidación de la memoria. El trabajo, publicado en el revista científica “CerebralCortex”, se ha desarrollado en colaboración con la Universidad Pablo de Olavide, de Sevilla.

La memoria es una función cognitiva, que se define como el proceso de codificar, almacenar y recuperar información. En el humano se distinguen diferentes tiposde memoria: la asociativa y la espacial. La primera facilita recuperar información almacenada en el cerebro ante un estímulo, que previamente ha sido asociado con dicha información, de modo que favorece respuestas optimizadas en la experienciaprevia.

En lo que respecta a la memoria espacial, mediante la que se registra información sobre su entorno, facilita la interacción con el mundo que nos rodea. En la adquisición y consolidación de la memoria está implicado el hipocampo (estructura alojada profundamente en cada uno de los lóbulos temporales del cerebro) mediante cambios plásticos en las sinapsis neuronales que almacenan la información recibida de otros núcleos y del exterior.

Hasta el momento se sabía que la dopamina era capaz de modular estos cambios, aunque se desconocían los mecanismos neuronales implicados. En estudios previos de laboratorio se había demostrado la relevancia del receptor D1 en la memoria espacial y la plasticidad sináptica. Pero quedaba por desvelar la implicación del receptor D2, según uno de los autores del estudio del CSIC.

Ahora, al combinar el uso de un modelo genético en ausencia del receptor D2 con estrategias de manipulación genética, los investigadores han comprobado que la falta de este receptor reduce la plasticidad sináptica en el hipocampo.