Dan con el posible talón de Aquiles del alzhéimer

El martes es el Día Mundial del Alzheimer y dos estudios publicados esta semana dan pistas sobre su causa y su posible tratamiento para detener el avance de esta enfermedad neurológica que, según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), padecen unas 800.000 personas en España.

Así, un equipo de investigadores de la Universidad de Curtin en Australia ha detectado que la proteína amiloide fabricada en el hígado puede causar neurodegeneración en el cerebro. Los resultados del estudio, publicado en «PLOS Biology», sugieren que este órgano puede desempeñar un papel clave tanto en el inicio como en la progresión de la enfermedad.

Los depósitos de beta-amiloide (A-beta) en el cerebro son una de las características patológicas de esta enfermedad. Pero esta proteína también está presente en órganos periféricos, no sólo en el cerebro. Y ese fue precisamente el objetivo de la investigación: probar si la producción de A-beta por órganos periféricos es también causante del deterioro cognitivo. Para ello, los investigadores desarrollaron un ratón que produce A-beta humana sólo en las células del hígado y demostraron que la proteína era transportada en la sangre y que esta llegaba al cerebro. A continuación comprobaron que los ratones desarrollaban neurodegeneración y atrofia cerebral, lo que iba acompañado de inflamación neurovascular y disfunción de los capilares cerebrales, síntomas observados en pacientes con alzhéimer.

Los ratones afectados obtuvieron malos resultados en una prueba de aprendizaje que depende del funcionamiento del hipocampo, la estructura cerebral esencial para la formación de nuevos recuerdos, de modo que estos hallagzos indican que la A-beta producida en el hígado es un potencial contribuyente a la enfermedad humana. Si esa contribución es significativa, para lo cual se necesita más investigación, este descubrimiento podría tener importantes implicaciones para la comprensión de la enfermedad de Alzheimer y sus futuros tratamientos.

Detener el avance de la enfermedad es el objetivo que se ha marcado un equipo de científicos de la Universidad de Houston y de la Universidad de Rice. El grupo de investigadores ha identificado un posible talón de Aquiles en la frustración de los péptidos beta amiloides, unas moléculas que abundan en el cerebro, cuando se acoplan a las fibrillas que forman placas en pacientes con alzhéimer.

La investigación, publicada en la revista «Proceedings of the National Academy of Sciences» y para la cual han utilizado modelos computacionales, afirma que esta frustración podría constituir un camino para elaborar medicamentos que logren tapar los extremos de las fibrillas, de manera que eviten una mayor acumulación.

«Es irracional bloquear todos los péptidos, porque probablemente hay 100.000 veces más que puntas de fibrillas. Lo que hemos encontrado es que la punta de la fibrilla es un talón de Aquiles de la fibrilarización, y todo lo que tenemos que hacer es bloquear el complejo en la punta», afirma Peter Vekilov, de la Universidad de Houston.