Las promesas científicas contra el coronavirus

Lamentablemente, España vive un estado de alerta, marcado por la llegada y expansión del nuevo coronavirus. Recalcamos que es importante seguir las normas sanitarias que nos mandan desde el Gobierno, y tener la responsabilidad social para poder realizar la cuarentena correctamente. No tanto por nosotros como individuos, sino por la población en riesgo que puede verse muy afectada por esta nueva enfermedad.

Pero por mucho que tratemos de frenar la epidemia con nuestras acciones, ya se está trabajando desde hace tres meses en lograr algún tratamiento o vacuna que pueda frenar el coronavirus. En este artículo, hablamos de los últimos avances que se desarrollan en esta dirección. Con suerte, este texto caducará pronto al encontrar un tratamiento disponible.

Conoce a tu enemigo

El termino coronavirus realmente es poco informativo a nivel científico. Un coronavirus es un tipo de virus más que un virus en sí. Todos los coronavirus reciben ese nombre porque cuando se observan bajo el microscopio electrónico destacan unas proteínas como hilos sobresaliendo del envoltorio del virus, imitando una corona solar (y no una corona regia, como normalmente se piensa).

Antes de nuestro famoso coronavirus, en realidad ya teníamos en circulación seis tipos de coronavirus diferentes. Cuatro de ellos se conocen desde los años sesenta, y están dentro de una enorme categoría que llamamos virus del resfriado. El resfriado como tal no existe, sino que es toda una variedad de virus con síntomas en común que todos conocemos, capaces de infectarnos cada cierto tiempo. Estos cuatro coronavirus son capaces de provocar síntomas respiratorios leves, como moqueo y tos; sin llegar a ser excesivamente graves excepto en pacientes con un riesgo especial, como personas de avanzada edad, pacientes con insuficiencia respiratoria o inmunodeprimidos.

Pero no todos los coronavirus son iguales. Aunque ya conocíamos estos cuatro tipos benignos, en los últimos veinte años han surgido nuevos coronavirus mucho más agresivos y cuyos síntomas no pueden ser considerados un resfriado ni mucho menos. Muchos recordarán la epidemia de SARS que asoló China y parte del mundo entre 2002 y 2003, o la epidemia de MERS que surgió en Arabia Saudí en 2012. Ambos son coronavirus, versiones mutadas mucho más agresivas y productores de síntomas más preocupantes, con una letalidad del 10% en caso del SARS y una letalidad del 35% en caso del MERS, siempre afectando mucho más a la población en riesgo que al resto.

Nuestro coronavirus actual fue bautizado por los científicos como SARS-CoV-2. Su nombre indica el gran parecido con el virus SARS, ya que un 82% de su genoma es idéntico. Pero esta semejanza no es total, ya que los tratamientos para el SARS no sirven en la lucha contra el coronavirus. La clave está en ese 18% restante, y es precisamente ahí donde están las posibles dianas para crear una vacuna o tratamiento.

El virus cambiante

Desde que fue detectado en diciembre de 2019, una de los primeros objetivos de los investigadores ha sido describir el virus con todo lujo de detalle. Este tipo de virus se compone de dos partes fundamentales: un envoltorio exterior, y una pequeña secuencia de información genética en su interior.

La información genética de nuestro coronavirus es una cadena extremadamente larga de ARN, que incluye todos lo que necesita el virus para invadir una célula y crear copias de sí mismo. Una vez el este ARN entra en nuestras células, es capaz de engañarla para fabricar las proteínas que forman el virus y generar copias hasta desgastar la célula e invadir nuevas células.

Si conocemos exactamente esta secuencia de ARN, sabremos qué proteínas son las que componen el virus y lo que necesita para invadir a la célula, por lo que podemos crear fármacos y vacunas dedicadas a impedir su funcionamiento. En este sentido, no debemos fijarnos en todo el genoma del virus, sino solo en ese 18% que es diferente del SARS y que lo hace inmune a nuestros tratamientos.

Pero hay un problema, los virus cambian de información genética con facilidad. Cada vez que crean copias dentro de las células, se van acumulando cambios en el ARN, haciendo que el coronavirus de hace dos meses en China pueda ser ligeramente diferente al coronavirus que está ahora en España. Por ese motivo, muchos científicos han aportado su granito de arena describiendo la información genética de sus propias muestras de coronavirus y compartiéndolo con el resto de científicos para buscar las diferencias.

De este modo, actualmente conocemos tres puntos débiles del virus, indispensables para que el coronavirus funcione y que no han cambiado en ninguno de los virus que hemos investigado, ya que si cambian el virus deja de funcionar. Si nuestros cuerpos o algún fármaco nuevo logran atacar a una de estas dianas, dejaremos de estar afectados por el virus.

Una de ellas es una proteína ORF3b, que es capaz de detener la producción de interferón dentro de nuestra célula. El interferón es un compuesto que actúa como primera barrera de protección vírica dentro de nuestras células y evita que un virus recién llegado se reproduzca. Por eso, el coronavirus cuenta con una especie “escudo” para evitar que el interferón se forme, pero si conseguimos derribarlo el virus quedará indefenso contra nuestra célula.

La segunda es una región del ARN viral, llamada ORF8, que parece indispensable para que el virus pueda tomar nuestra maquinaria celular para reproducirse. Un equipo de científicos ya ha probado que si se modifica el virus para que no tenga esta región, este se vuelve incapaz de infectar otras células, por lo que es de esperar que sea indispensable para su funcionamiento.

Y la última diana es una proteína del envoltorio exterior del virus. Este envoltorio, llamado cápside, lo forman diferentes proteínas que cumplen la función de engañar a las defensas de nuestro cuerpo para “disfrazarse” de célula humana, y también reconocer otras células humanas para atacarlas. Una de las proteínas que forman la corona tiene una parte llamada S2 que es común en todos los coronavirus encontrados y que es indispensable para que el virus pueda atacar.

Con estas tres dianas, ahora el objetivo es crear un profiláctico o un tratamiento efectivo. Para obtenerlo de una manera rápida, la mejor opción es generar una vacuna, y hacer que nuestro cuerpo sea el que se encargue en atacar a esa diana.

En busca de la mejor vacuna

Las vacunas nacieron de una idea engañosamente simple: inyectar una versión debilitada del patógeno, que no se propague demasiado rápido y que deje tiempo a nuestras defensas para crear anticuerpos contra el microbios e inmunizarnos. Esto puede funcionar para ciertos patógenos que cambian lentamente, pero algunos virus como el coronavirus cambian demasiado rápido en el tiempo, y se van adaptando a las defensas. Por ese motivo nos cuesta encontrar vacunas para algunos virus como el ebolavirus, o acabamos creando una vacuna temporal que debemos actualizar al mismo ritmo que el virus cambia, como en el caso de la gripe estacionaria.

Si queremos crear una vacuna efectiva y rápida, necesitamos ponérselo fácil al cuerpo, y hacerle reconocer de manera precisa las dianas del virus que hemos detectado, ya que como hemos dicho, no pueden cambiar. De este modo, le haremos la vida imposible al virus, ya que le obligamos a tener que cambiar algo que en principio no puede cambiar. Por ese motivo, identificar las dianas es el primer paso para crear cualquier tratamiento, y ya lo hemos logrado.

Normalmente hacer una vacuna es un procedimiento científico lento, que requiere de entre quince y veinte años. No es tan fácil ni rápido como aparece en las películas. El motivo es que la fabricación requiere toda una serie de pasos y procedimientos para obtener una vacuna efectiva pero sin efectos secundarios. Primero se debe probar en animales de experimentación infectados para luego pasar a humanos, a través de varios ensayos clínicos muy controlados y con cada vez más sujetos. Si en algunos de estos pasos intermedios se detecta que la posible vacuna tiene algún efecto secundario negativo o que no crea inmunidad contra el virus, toca volver a empezar el proceso desde cero. Por eso se tarda tanto.

En la guerra contra el coronavirus, muchos centros de investigación empezaron a realizar desde febrero experimentos con animales para darse cuenta de un nuevo obstáculo: los ratones de experimentación no son sensibles al coronavirus, ya que el virus no llega a invadir sus células.

Ya tuvieron este mismo problema durante la epidemia de SARS y la solución fue hacer animales transgénicos que expresen algunas proteínas humanas para engañar al virus y que decida infectarlos. La comunidad científica ya ha generado los animales transgénicos sensibles al coronavirus pero ha costado tiempo, porque claro, los ratones deben crecer y eso no lo podemos acelerar demasiado. En este momento, varias universidades en China y en Australia ya tienen sus camadas sensibles a coronavirus y están empezando a probar vacunas posibles.

En paralelo, varios centros de investigación como el Instituto de Alergias y Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos están probando versiones simples de vacunas con las proteínas diana del virus que hemos descrito, con la esperanza de que funcionen bien a la primera y sin efectos secundarios. Como situación excepcional y para acelerar el proceso, estos ensayos ya son directamente en humanos, pero son muy controlados y con pocos sujetos, algo necesario si queremos asegurar la seguridad de la posible vacuna.

En resumen, es cuestión de tiempo que podamos lograr combatir el coronavirus. En investigación científica tres meses es el equivalente a segundos, y han sido bien dedicados a conocer nuestro enemigo. Ahora toca combatirlo, y en las próximas noticias, superarlo.

QUE NO TE LA CUELEN:

• La gripe no es un tipo de coronavirus, sus síntomas y su “funcionamiento” son diferentes, por lo que no sirven los mismos tratamientos y conocimientos previos.
• El coronavirus que estamos combatiendo es capaz de infectar y ser asintomático. Estos pacientes no expresan ningún síntoma y sin embargo, siguen contagiando a otras personas de contacto cercano. Por ese motivo se recomienda el aislamiento y la cuarentena como medidas efectivas. De todos depende que esta pandemia acabe pronto.

REFERENCIAS:

• Cascella, Marco, et al. “Features, Evaluation and Treatment Coronavirus (COVID-19).” StatPearls, StatPearls Publishing, 2020,
• Perlman, Stanley, and Jason Netland. “Coronaviruses Post-SARS: Update on Replication and Pathogenesis.” Nature Reviews. Microbiology, vol. 7, no. 6, June 2009, pp. 439–50
• Zhou, Peng, et al. “Bat Severe Acute Respiratory Syndrome-like Coronavirus ORF3b Homologues Display Different Interferon Antagonist Activities.” Journal of General Virology, vol. 93, no. 2, Microbiology Society, Feb. 2012, pp. 275–81